Jeseň v živote ženy môže byť teplým, útulným obdobím alebo smutným obdobím vädnutia. Psychológovia uisťujú: všetko závisí od vnímania zmien súvisiacich s vekom, od toho, ako sa žena týka vrások, škvŕn na koži. Melanocyty zohrávajú obrovskú úlohu pri starnutí pokožky. Sú zodpovedné za vznik vekom podmienených „pih“.

Prečo sa melanocyty zhromažďujú?

IN nízky vek melanocyty sú v koži rovnomerne rozložené. Pripomeňme si: tieto látky sú potrebné na ochranu pokožky pred ultrafialovým žiarením. Čím intenzívnejšie je slnko, tým silnejšia je reakcia; čím silnejšia je reakcia, tým je pokožka tmavšia.

Keď v tele začína zmena súvisiaca s vekom, melanocyty sú lokalizované na určitých miestach. Častejšie je to zadná časť dlaní, chrbát, horná časť hrudníka. Často - tvár, nohy.

Tu je to, čo sa deje na bunkovej úrovni:

• regenerácia (obnovenie) buniek sa spomaľuje;
• množstvo bielkovín sa mení;
• metabolizmus tukov je narušený;
• v hlbokých vrstvách je deficit vlhkosti;
• mikroprúd krvi v kapilárach sa spomaľuje;
• narušenie melanocytov.

Veková pigmentácia sa neobjaví u každého. Dominantným faktorom je vášeň pre opaľovanie. Ultrafialové žiarenie je pre pokožku deštruktívne. Kozmetológovia sú si istí, že miesta, kde sa nachádzali pľuzgiere s popáleninami, sú najpravdepodobnejšie pre výskyt hnedých škvŕn.

V melanocytoch sa rodí najnebezpečnejší novotvar, melanóm. Opaľovanie netreba brať na ľahkú váhu. Všetky nové krtky, škvrny a iné javy musia byť preukázané chirurgovi, dermatológovi, onkológovi.

Nerovnomerné umiestnenie melanínu tiež vyvoláva takéto zmeny:

• hormonálne (vrátane užívania hormonálnej antikoncepcie);
• beriberi alebo hypervitaminóza;
• všetky typy dermatitídy;
• mechanické, chemické poškodenie kože;
• oslabená imunita.

Prevencia a liečba pigmentácie

1. Používanie bieliacich prostriedkov (denne, dlhodobo).
2. Používanie prípravkov na ochranu proti UV žiareniu.
3. profesionálne postupy.
4. Zničenie (odstránenie) buniek obsahujúcich melanín.

Maska na čistenie stareckých škvŕn. Pripomienka!

Bieliace produkty

Bieliace činidlá zahŕňajú:

• Arbutín (inhibuje syntézu melanínu);
• kyselina azelaová (inhibuje syntézu melanínového pigmentu);
• extrakt zo sladkého drievka;
• kyselina askorbová (preniká do hlbokých vrstiev kože, dobre bieli pehy, starecké škvrny);
• kyselina kojová (exfoliačné vlastnosti);
• retinoidy;
• hydrochinón (spôsobuje smrť melanocytov, poskytuje nezvratný bieliaci účinok, niekedy nadmerný; používa sa opatrne);
• kortikosteroidy s nízkou účinnosťou atď.

Všetky tieto lieky treba užívať opatrne, najmä po čerstvom opálení, v tehotenstve a dojčení, pri oparoch v akútnom štádiu, s predispozíciou ku keloidným jazvám na koži.

Už v minulom storočí kozmetický priemysel úspešne používal ortuť ako jeden z najúčinnejších bieliacich prostriedkov. Ale ako vedci uviedli, "čím viac ortuť študujeme, tým je toxickejšia." „Tekuté striebro“ liečilo Ivana Hrozného, ​​ktorý trpel „hanebnou chorobou“. Ortuť sa používala na bielenie tváre, rúk a zubov. Existuje verzia, že to bol tento kov, úžasný vo svojich vlastnostiach, ktorý spôsobil smrť šialeného kráľa a mnohých ušľachtilých krás, ktoré sa chcú pochváliť svojou snehovo bielou pokožkou.

Profesionálne ošetrenia

Postoj k profesionálom kozmetické procedúry veľmi nejednoznačné. Ani kozmetológovia sa nevedia zhodnúť: sú chemické peelingy, lasery atď. nebezpečné pre pokožku alebo sú neškodné?

• Chemický peeling. Použite fetínovú, mandľovú kyselinu; retinoidy. Retinoidy poskytujú rýchly účinok a vyžadujú dlhodobú rehabilitáciu. Zatiaľ čo kyseliny pôsobia mäkšie, ale je potrebných viac postupov.
• Mezoterapia, alebo liečba pigmentácií injekciami. Použite kyselinu glykolovú, linolovú; vitamín C, emoxipín, výťažok z placenty, multivitamíny.
• Kryoterapia s použitím tekutého dusíka. Pomocou aplikátora sa liek aplikuje na škvrnu po dobu 10-15 sekúnd. Neskôr sa na tomto mieste objaví aktívny peeling a paralelne dochádza k aktívnej regenerácii pokožky. Po 3 týždňoch je možné postup zopakovať.
• Mikrodermabrázia, hardvérový peeling. Priradiť kedy odlišné typy pigmentácia. Má vážne nevýhody - pacient riskuje, že dostane jazvy, leukodermatitídu, pooperačnú infekciu. Dnes táto metóda nie je veľmi populárna.
• Laserové technológie. Používajú sa lasery s nastaviteľným faktorom kvality a dĺžkou impulzu. V srdci technologických schopností starecké škvrny aktívne absorbovať laserové žiarenie, čo ďalej vedie k zničeniu melanínu. Pomerne úspešná metóda, ale kvôli neustálemu vystavovaniu pokožky slnečnému žiareniu existuje riziko novej pigmentácie.

Video. Bieliace masky na tvár doma

Poruchy melanocytového systému: hypomelanóza a. hypermelanózy

Porušenie pigmentácie melanínom indikuje ochorenia iných orgánových systémov (tabuľky 51-1 a 51-2), možno ich rozdeliť na hypomelanózu (znížený obsah alebo absencia melanínu v derme, leukoderma) a hypermelanózu (zvýšenie množstva melanínu v epidermis alebo dermis). Vo všeobecnosti sú hypomelanózy spôsobené poškodením jedného alebo viacerých článkov reťazca melanínových transformácií, napríklad absenciou melanocytov, narušením tvorby normálnych melanozómov alebo ich transportom do keratnocytov. Hypermelanózy sa zase delia na poruchy epidermálneho pigmentu, charakterizované hnedou farbou, a dermálne (modrá, modrošedá, šedá farba). Hnedé hypermelanózy (melanoderma) sú spojené so zvýšením obsahu melanínu v epiderme v dôsledku zvýšenej aktivity melanocytov, zvýšením počtu sekrečných melanocytov, počtu melanozómov alebo ich veľkosti. Modrosivé hypermelanózy (ceruloderm, modrá koža) sú podobné falošnému tetovaciemu melanínu a sú spôsobené prítomnosťou melanínu v derme, v ektopických dermálnych melanocytoch alebo dermálnych makrofágoch, ktoré v dôsledku Tyndallovho efektu dodávajú pokožke charakteristická šedá, modrošedá alebo modrá farba. Podobnú farbu pokožky môžu určiť aj iné faktory nesúvisiace s melanínom, ochronózou, tetovaním, pôsobením liekov (chlórpromazín, amiodarón, minocyklín), ukladaním niektorých cudzorodých látok v derme.

Tabuľka 51-1. Pigmentačné zmeny ako diagnostické znaky v terapii

Tabuľka 51-2. Porušenie pigmentácie melanínu

1 Zahrnuté sú pigmentové poruchy alebo stavy, pri ktorých sa vyskytujú.

2 Sivá, sivomodrá alebo modrá je určená prítomnosťou dermálnych melanocytov alebo fagocytovaného melanínu v derme.

3 Oblasť zmeny pigmentácie je obmedzená.

4 Možno úplné vymiznutie pigmentu v koži a vlasoch.

5 Strata pigmentu je zvyčajne čiastočná (hypomelanóza); pri pohľade pomocou Woodovej lampy sa ukáže, že zmenené oblasti kože nie sú úplne zbavené pigmentu (amelanóza), čo sa stáva pri vitilige.

6 Pigmentačné zmeny sú difúzne, nie sú obmedzené, nemajú definované okraje.

7 Znížené množstvo pigmentu v dúhovke.

8 Množstvo pigmentu vo vlasoch je znížené.

9 Zmeny pigmentácie môžu byť rozptýlené alebo obmedzené. 10 Idiopatické faktory alebo faktory súvisiace s tehotenstvom. 11 Sivé alebo červené vlasy. 12 Znížený počet melanocytov.

13 zón Hnedá sa môžu striedať s plochami šedo-modrej a modrej farby. 14 Opätovne dorastajúce vlasy biela farba,

Rozpoznanie ohraničenej hypomelanózy (biele škvrny), sivej, šedomodrej či modrej hypermelanózy väčšinou nespôsobuje ťažkosti. Pri miernej hypomelanóze u pacienta s veľmi svetlou alebo neopálenou pokožkou môžu byť jej zmeny nevýrazné, diagnostiku uľahčuje štúdia v tmavom svetle (Woodova lampa, pozri kapitolu 47), ktorá zvyšuje kontrast medzi oblasťami kože so zmenenou pigmentáciou epidermis. a zdravé, ale rozdiely medzi zdravou pokožkou a oblasťami zvýšenej dermálnej pigmentácie sa nezvýšia. Často je ťažké odlíšiť difúznu hnedú hyperpigmentáciu (napríklad pri Addisonovej chorobe) alebo difúznu hypomelanózu (pri albinizme) od normálnej pigmentácie kvôli jej širokej škále variácií u zdravých jedincov. Difúzne zmeny farby kože môžu byť jemné, často si pacient sám neuvedomuje nezvyčajné, nevysvetliteľné, postupne progresívne tmavnutie kože, ako je pretrvávajúce letné spálenie od slnka. Stupeň hypermelanózy súvisí s pôvodnou farbou pokožky pacienta. Pri Addisonovej chorobe môže mať osoba stredomorského pôvodu (napríklad z Talianska, Francúzska alebo Španielska) intenzívne pigmentovanú pokožku, kým u osoby svetlej pleti sa môže vyvinúť len minimálny stupeň hypermelanózy. Zmeny pigmentácie na slizniciach a v niektorých oblastiach, ako napríklad v podpazuší a na palmárnych povrchoch, sú zvyčajne ľahšie zistiteľné ako generalizovaná hnedá hyperpigmentácia.

Genetické poruchy metabolizmu melanínu. Pacienti s poruchami pigmentácie sa môžu sťažovať na celkové stmavnutie kože alebo škvrny, vzhľad „bielej“ alebo „bielej“ materské znamienka“(pozri tabuľku 51-1), u iných sa vyvinie hluchota, iritída, objavia sa záchvaty a zmeny pigmentácie sú náhodné. Nasledujúca analýza je však založená skôr na etiologických faktoroch než na symptomatológii.

Kožno-okulárny albinizmus sa vzťahuje na autozomálne recesívne znaky a je charakterizovaný vrodenou jednotnou hypomelanózou kože a vlasov. Prípady samotného kožného albinizmu sa nevyskytujú, ale bol hlásený očný albinizmus v prítomnosti nezmenenej alebo minimálne zmenenej kože. Klasickými príznakmi kožno-očného albinizmu sú výrazná hypomelanóza alebo amelanóza kože, biele alebo takmer biele vlasy, fotofóbia, nystagmus, hypopigmentovaný fundus, priesvitná dúhovka. Tento typ albinizmu možno klasifikovať podľa prítomnosti alebo neprítomnosti tyrozinázy vo folikuloch vytrhnutých vlasov na pokožke hlavy (inkubačný test vlasových folikulov). Vlasové folikuly u zdravého človeka pri inkubácii s tyrozínom stmavnú. Pri okulárno-kožnom albinizme môžu za týchto podmienok tiež niekedy stmavnúť (tyrozineáza-pozitívny albinizmus), v iných prípadoch tento efekt chýba (tyrozineáza-negatívny albinizmus).

Je známe, že tieto dva typy albinizmu majú oddelené génové lokusy. Pri kožno-okulárnom albinizme sa melanocyty detegujú, ale tvorba melanozómov je v skorých štádiách prerušená, preto sa v koži a vlasoch albínov nachádza niekoľko zrelých melanozómov. Prítomná tyrozináza je funkčne defektná, dokáže zabezpečiť konverziu tyrozínu na DOPA. Medzi ďalšie varianty okulárno-kožného albinizmu patria žlté mutanty, Germanského-Pudlakov syndróm (hemoragická diatéza v dôsledku zvýšenia počtu abnormálnych krvných doštičiek) a Chediak-Higashiho syndróm (recidivujúce infekcie, hematologické a neurologické poruchy, skorá smrť pri lymfóme). Nedostatok melanínu pri okulokutánnom albinizme má pre človeka dva vážne dôsledky: zníženie zrakovej ostrosti a vysoký stupeň neznášanlivosti slnečného žiarenia. Vysoká citlivosť osoby s albinizmom na ultrafialové lúče často vedie k rozvoju rakoviny na exponovanej koži. V treťom 10. roku života sa takmer u všetkých albínov žijúcich v trópoch vyvinie aktinická keratóza alebo rakovina kože. V tomto smere by mali počas dňa používať účinnú lokálnu ochranu pred slnečným žiarením a ak je to možné, vyhýbať sa jeho vystaveniu (pozri kapitolu 52).

Bol hlásený syndróm vrodenej difúznej straty pigmentácie v kombinácii s imunodeficienciou. Je sprevádzaná splenomegáliou, neutropéniou, trombocytopéniou a dysfunkciou T-pomocných buniek.

Fenylketonúria je metabolická porucha fenylalanínu, zdedená ako autozomálne recesívny znak, pri ktorej je blokovaný jeden článok v reťazci premien fenylalanínu na tyrozín. Tým sa znižuje pigmentácia kože, vlasov a dúhovky. Intenzita pigmentácie srsti, ktorá sa vyznačuje farbou od veľmi svetlej po tmavohnedú, by sa mala posudzovať iba porovnaním s jej intenzitou u súrodencov, potomkov tých istých rodičov. Melanocyty sa nezmenia, ale súbor melanozómov nie je úplný. Nedostatočná tvorba melanínu je spôsobená skutočnosťou, že nadbytok fenylalanínu a jeho metabolitov v sére a extracelulárnej tekutine pôsobí ako kompetitívny inhibítor tyrozinázy a blokuje syntézu melanínu.

Vitiligo, idiopaticky získaná ohraničená hypomelanóza, je v 30 % prípadov familiárne ochorenie, pri ktorom postupne pribúdajú amelanotické škvrny (tab. 51-3). Súčasne je zaznamenaná lokálna segmentálna (v rámci jedného alebo viacerých dermatómov) alebo generalizovaná distribúcia škvŕn. V niektorých prípadoch sa rozšíria natoľko, že takmer celá koža zbelie. V typických prípadoch sú vitiligo škvrny lokalizované na extenzorových plochách, v miestach kostných výbežkov (lakte, kolenné kĺby), okolo malých kĺbov ruky, okolo očí a úst. Proces môže zahŕňať aj dolnú časť chrbta, podpazušie a zápästia. Často sa šíri na kožu pohlavných orgánov, palmárne a plantárne povrchy. V typických prípadoch sa škvrny vitiliga postupne zväčšujú v odstredivom smere, objavujú sa nové. U menej ako 30 % pacientov sa môžu spontánne vyvinúť ložiská slabej repigmentácie, najmä v exponovaných oblastiach kože. Vlasy v oblasti vitiliga sú zvyčajne biele, ale môžu mať normálnu farbu. Väčšina jedincov s vitiligom je vo všeobecnosti zdravá, zatiaľ čo iní majú zvýšený výskyt ochorení štítnej žľazy, diabetes mellitus, Addisonovej choroby a pernicióznej anémie. Hypertyreóza, tyreoiditída, hypotyreóza a netyreoidálna struma sú skutočne typickými komorbiditami vitiliga u jedincov nad 50 rokov, najmä pri hypotyreóze. Existujú správy o syndrómoch s mnohopočetnými endokrinopatiami, hypertyreózou, hypoparatyreózou, Addisonovou chorobou, chronickou kandidózou slizníc a kože a alopéciou areata. U viac ako 10 % pacientov sa môže vyvinúť iritída. Otázka patogenézy vitiliga nie je vyriešená, podľa klasických koncepcií je spojená s deštrukciou melanocytov, toxických prekurzorov melanínu alebo lymfocytov. Podľa niektorých správ sa pri vitiligu nachádzajú protilátky proti normálnym melanocytom.

Tabuľka 51-3. Porušenie s obmedzenými hypomelanózami, ako je vitiligo

1. Ktoré 4 zložky určujú normálnu pigmentáciu pokožky?
Normálnu pigmentáciu kože tvoria 4 pigmenty epidermis a dermis.
1. Okysličený (červený) hemoglobín v tepnách a kapilárach.
2. Deoxygenovaný hemoglobín (modrý) vo venulách.
3. Karotenoidy alebo produkty neúplného metabolizmu žlče (žlté).
4. Epidermálny melanín. Zo všetkých týchto pigmentov je za farbu pleti najviac zodpovedný melanín.

2. Čo určuje farbu pleti u ľudí rôznych rás?
Typ syntézy melanínu a množstvo melanínu distribuovaného medzi keratinocyty obklopujúce melanocyt.
Ľudia so svetlou pokožkou sa vyznačujú svetlohnedým melanínom, feomelanínom a jeho malým množstvom v keratinocytoch obklopujúcich melanocyt. Naopak, ľudia tmavej pleti sa vyznačujú tmavohnedým melanínom, eumelanínom a jeho veľkým množstvom v keratinocytoch obklopujúcich melanocyt. Všetky odtiene pokožky závisia od pomeru svetlohnedého feomelanínu k tmavohnedému eumelanínu.

3. Ako časté sú poruchy pigmentácie?

Väčšina ľudí sa počas života stretne s poruchami pigmentácie. Našťastie sú väčšinou benígne, obmedzené a reverzibilné. Napríklad poruchy pigmentácie sa najčastejšie vyskytujú, keď zápalové dermatózy ustúpia vo forme hyper- alebo hypopigmentácie a pretrvávajú niekoľko mesiacov.

4. Vymenujte 2 hlavné typy porúch pigmentácie.
Leukoderma a melazma. O leukoderma svetlejšie oblasti sú zaznamenané v porovnaní s normálnou pokožkou, s melazma- tmavší. Okrem toho sa poruchy pigmentácie ďalej delia podľa mechanizmu ich vzniku – poškodenie melanocytov alebo zmeny obsahu pigmentu v koži,

5. Existuje súvislosť medzi poruchami pigmentácie a systémovými ochoreniami?

6. Ako diagnostikovať poruchy pigmentu?
Opatrne preberanie histórie hrá zásadnú úlohu v diagnostike porúch pigmentu. Dôležité je zistiť čas vzniku ochorenia (od narodenia, v detstve alebo neskôr), rodinnú anamnézu, vplyv faktorov ako patológia vnútorných orgánov, medikácia, expozícia chemickým a pracovným faktorom, slnečné žiarenie, ionizujúce žiarenie. .
Vyšetrenie kože by mala obsahovať hodnotenie lokalizácia ohniskov lézie, farba a obrys. Farba pomáha identifikovať skupinu špecifických ochorení (pri anestetickej leukodermii možno podozrievať na lepru). Niekedy informatívne obrysy (tvar) ohnísk porážky. Lineárne lézie (často v mieste poranenia) naznačujú vitiligo, zatiaľ čo lézie v tvare listu naznačujú tuberóznu sklerózu. Dôležitá je aj lokalizácia. poruchy pigmentu. Pre vitiligo sú charakteristické symetrické lézie horných a dolných končatín. Hypergmentácia periorálnej, axilárnej a palmárnej oblasti je spojená s Addisonovou chorobou.
Využíva sa aj vyšetrenie Woodovou lampou, biopsia kože, pomocou ktorej sa zisťuje počet epidermálnych melanocytov, lokalizácia a prevalencia epidermálnej a dermálnej pigmentácie.

7. Čo je to Woodova lampa?
Woodova lampa produkuje žiarenie v úzkom spektre od dlhého ultrafialového až po krátkovlnné viditeľné svetlo. Pri osvetlení sa hypopigmentované ohniská stávajú svetlejšie, depigmentované - čisto biele; epidermálna hypopigmentácia je tmavšia, dermálna - nemení sa.

LEUKODERMA
8. Vymenujte niektoré dedičné formy leukodermy.
Ziprowského-Margolisov syndróm je zriedkavé X-viazané recesívne ochorenie charakterizované hluchonemým mutizmom, heterochromickou dúhovkou a kožnou hypomelanózou.
Waardenburgov syndróm je autozomálne dominantné ochorenie charakterizované vrodenou hluchotou, heterochrómnou dúhovkou, hypomelanotickými fľakmi na koži, bielymi fľakmi vlasov, laterálnou polohou mediálneho kútika a zväčšením koreňa nosa.
Woolfov syndróm (neúplný albinizmus) je zriedkavé autozomálne dominantné ochorenie charakterizované bielym vlasom, hyperpigmentovanými škvrnami v oblasti depigmentácie a hluchotou.
Vitiligo je najčastejším ochorením, vyskytuje sa asi u 1 % ľudí a hoci sa nepodarilo identifikovať nosný gén, u niektorých pacientov je tento stav pravdepodobne podmienený geneticky.

9. Akým kožným ochorením trpí spevák M. Jackson?
Vitiligo- depigmentárne ochorenie spojené so znížením počtu epidermálnych melanocytov. Existujú dedičné aj získané formy, je možná súvislosť s autoimunitnými ochoreniami. Mnoho pacientov má cirkulujúce protilátky, ktoré sa podieľajú na deštrukcii melanocytov. Príčina vitiliga však zostáva neznáma. Vitiligo predstavuje 1% všetkých kožných ochorení. Muži a ženy sú rovnako postihnutí chorobou.

Lézie sú charakterizované bielymi škvrnami s jasnými hranicami. Niekedy sú okraje škvrny hyperpigmentované av zriedkavých prípadoch - hyperemické. Najčastejšie sú do procesu zapojené periorálne, periorbitálne a anogenitálne oblasti, lakte, kolená, axilárne a inguinálne záhyby a predlaktia. Proces je symetrický. Vlasy môžu zmeniť farbu (leukotrichia).
Ťažké vitiligo u černošky

10. Kedy začína vitiligo?
V 50% prípadov - vo veku do 20 rokov. Veľmi často - v tretej dekáde života. Vo všeobecnosti - od okamihu narodenia do 81 rokov.

11. Ovplyvňujú vznik vitiliga nejaké faktory?
Pacienti s vitiligom zvyčajne poznamenávajú, že choroba začína náhle, so stratou pigmentu; v ojedinelých prípadoch ho spájajú s ochorením, častejšie s poranením kože. Dermatóza sa však vyvíja len u jedincov na ňu predisponovaných. Trauma teda môže spustiť vitiligo len u konkrétnych pacientov.

12. Je vitiligo liečiteľné?
Áno. Najúčinnejšou metódou je PUVA terapia (psoralen v kombinácii s UVA). Repigmentácia začína v malých oblastiach na hranici lézie a hlavne z vlasových folikulov. Preto získať dobrý efekt je potrebná hlbšia penetrácia UVA, ktorá zabezpečuje stimuláciu melanocytov vlasových folikulov. Použitie psoralenu umožňuje znížiť dávku UVA. Vo väčšine prípadov sa liek užíva perorálne.
U 50-75% pacientov sa pozoruje repigmentácia počas terapie PUVA 2-krát týždenne. Väčšina pacientov potrebuje 15-25 sedení na začatie repigmentácie a 100-300 sedení na maximálnu repigmentáciu, po ktorých sa terapia PUVA postupne ukončuje. Úplne repigmentované oblasti sú zachované v 85 % prípadov.
Pacienti, u ktorých je terapia PUVA neúčinná, sú indikovaní na topické steroidy. Všetky osoby trpiace vitiligom by mali chrániť ohniská depigmentácie pred slnkom.

13. Čo je piebaldizmus (neúplný albinizmus)?
Piebaldizmus (neúplný albinizmus) je zriedkavé autozomálne dominantné depigmentárne ochorenie charakterizované prameňom bielych vlasov na temene hlavy a hyperpigmentovanými škvrnami v oblastiach depigmentácie kože.
Piebaldizmus je spôsobený znížením expresie receptora bunkového kmeňového faktora melanocytmi, čo je nevyhnutné pre normálnu migráciu melanocytov do kože. Melanocyty migrujú počas embryonálneho vývoja dorzálno-ventrálnym smerom a melanocyty so zníženou expresiou receptora pre bunkový kmeňový faktor nie sú schopné migrovať na ventrálny povrch kože. To je dôvod, prečo sú kožné lézie lokalizované na temene, bruchu, volárnom povrchu rúk a nôh. Zvyšok pacientov nemá žiadne abnormality. Na túto dermatózu neexistuje žiadny liek. Kombinácia neúplného albinizmu s hluchotou sa nazýva Wolfov syndróm.

14. Čo je albinizmus?
Albinizmus je skupina dedičných ochorení melanínového pigmentového systému. Všetky formy sa dedia autozomálne recesívnym spôsobom, s výnimkou dominantného albinizmu a X-viazaného očného (očného) albinizmu. Tieto ochorenia sú založené buď na poruche enzýmu tyrozinázy, vedúcej k zníženiu syntézy melanínu, alebo na poruche „balenia“ melanínu v melanozómoch. Vo všeobecnosti je albinizmus charakterizovaný de- alebo hypopigmentáciou kože a vlasov, nystagmom, fotofóbiou a zníženou zrakovou ostrosťou. Existuje 10 foriem albinizmu. V niektorých formách sa do procesu zapája koža, vlasy a oči, v iných - oči. Albinizmus nie je liečiteľný.

15. Môže porušenie metabolizmu aminokyselín spôsobiť leukodermu? Dedičné poruchy metabolizmu aminokyselín spojené s leukodermou

16. Ako rozlíšiť albinizmus od iných dedičných leukodermov?
Spoločným znakom vitiliga, čiastočného albinizmu a menej často leukodermy je zníženie alebo absencia epidermálnych melanocytov. Pri albinizme je ich počet normálny, ale syntéza melanínu je narušená.

17. Ako chemické činidlá spôsobujú depigmentáciu alebo hypopigmentáciu pokožky?
hydrochinón monobenzyléter a ods-substituované fenoly ničia melanocyty a vedú k depigmentácii. Predpokladá sa, že tieto látky sú konvertované melanocytmi na toxické produkty, ktoré spôsobujú deštrukciu buniek. Hydrochinón, široko používaný na zosvetlenie pokožky, znižuje syntézu melanínu tým, že súťaží s tyrozínom a dihydroxyfenylalanínom o tyrozinázu. Tyrozináza spojená s hydrochinónom nie je schopná podieľať sa na syntéze melanínu. Chemikálie ako arzén, merkaptoetylamíny, chlorochín, hydroxychlorochín a kortikosteroidy metabolicky inhibujú melanocyty, čo vedie k zníženiu syntézy melanínu a zosvetleniu pokožky. Vo väčšine prípadov sú zmeny spôsobené týmito chemikáliami reverzibilné.

18. Môžu podvyživení pacienti trpieť leukodermou?
Áno. Pacienti s deficitom bielkovín, malabsorpciou, nefrotickým syndrómom majú často hypopigmentáciu tváre, trupu a končatín. Predpokladá sa, že je to spôsobené sekundárnymi poruchami melanogenézy v dôsledku nedostatku aminokyseliny potrebnej na syntézu melanínu. S korekciou stravy a metabolických porúch sa normalizuje tvorba pigmentu.

19. Na aké choroby treba pamätať, ak má pacient hypopigmentované škvrny?
Tuberózna skleróza, sarkoidóza, diskoidný lupus erythematosus, ekzém, psoriáza, sekundárny syfilis, lepra, versicolor.

20. Čo je tuberózna skleróza (TS)?
TS je autozomálne dominantná porucha (prevalencia 1:16 000), pri ktorej sa môžu vyvinúť nádory takmer v akomkoľvek orgáne (pozri kapitolu 5). Najčastejšie sa prejavuje záchvatmi (aj keď nie je vylúčený asymptomatický priebeh). Hypopigmentované listy alebo konfety sú klasickým znakom TS. Tieto škvrny nie sú patognomické pre TS, umožňujú však podozrenie na TS a vykonať vhodné vyšetrenie pacienta. Škvrny sú prítomné už pri narodení, pred rozvojom nádorov a sú dôležitým markerom TS.

21. Aké poruchy pigmentácie sa vyskytujú pri sarkoidóze, diskoidnom lupuse, kožnom T-bunkovom lymfóme, sklerodermii, ekzéme a psoriáze?
Hypopigmentované lézie. Pri týchto ochoreniach sa zvyšuje hladina zápalových mediátorov, čo vedie k inhibícii melanocytovej melanizácie.

22. Pri akých infekčných ochoreniach sa vyskytuje leukoderma?
Sekundárny syfilis, pinta, bejel, onchocerciáza, lepra. Zápalové zmeny pri týchto ochoreniach vedú k destabilizácii melanocytovej homeostázy, čo má za následok poruchu syntézy melanínu a jeho prenosu do keratinocytov.

23. Opíšte poruchy pigmentácie pri treponematózach.
Pinta je chronické nepohlavné ochorenie spôsobené T. carateum. Je endemický v Strednej a Južnej Amerike. Primárne poškodenie v mieste očkovania (horné a dolné končatiny, trup) - hypopigmentovaná škvrna alebo plak. Sekundárne pintové lézie (pintidy) sú spočiatku erytematózne a neskôr hypo- alebo hyperpigmentované. V pokročilých štádiách ochorenia sú kožné lézie väčšinou hypopigmentované.
Sekundárny syfilis. Pacienti so sekundárnym syfilisom majú často hypopigmentované škvrny na krku, ramenách, hornej časti hrudníka a podpazuší. Hypopigmentované lézie krku sa nazývajú "náhrdelník Venuše". Bejel- nepohlavné ochorenie spôsobené T.pallidum ssp.pertenue, vyskytujú najmä u detí v chudobných oblastiach Strednej Ameriky. Primárne lézie odchádzajú atrofické hypopigmentované jazvy, sekundárne poruchy sú vyriešené bez pigmentácie, terciárne gumovité elementy sú depigmentované.

24. Aké kožné lézie sa nachádzajú pri Hansenovej chorobe?
Hansenova choroba alebo malomocenstvo je chronické ochorenie spôsobené Mycobacterium leprae. Kožné a periférne nervové lézie sa prejavujú ako necitlivé hypopigmentované makuly, plaky alebo uzliny. Pacienti s nediferencovanou a tuberkuloidnou leprou majú jedno alebo viac ohnísk, zatiaľ čo pacienti s lepromatóznou leprou ich majú veľa. Na pozadí antibiotickej terapie je možná repigmentácia.

25. Prečo sú lézie u viacfarebných lišajníkov často hypopigmentované?
Viacfarebný lišajník sa vyskytuje pri nadmernom raste predstaviteľa normálnej flóry kože - Pityrosporum orbiculare.
Patogénne formy Pityrosporum(hyfy) vylučujú enzým, ktorý štiepi epidermálne nenasýtené mastné kyseliny na kyselinu azelaovú, ktorá inhibuje melanocytovú tyrozinázu. Dermatóza je bežná v tropických a miernych krajinách, vyskytuje sa vo všetkých vekových skupinách a u predstaviteľov všetkých rás. Typické lézie sú mierne erytematózne, šupinaté škvrny lokalizované na trupe. Vyrážka môže byť hypo- alebo hyperpigmentovaná.
Viacfarebný lišajník. Vyrážky na hornej časti tela mladý muž

MELANODERMA

26. Čo je lentigo? Pri akých dedičných poruchách sa vyskytuje?
Lentigo sú hnedé a tmavohnedé škvrny s priemerom 1-5 mm, nachádzajúce sa na ktorejkoľvek časti kože. Pripomínajú pehy, no histologické vyšetrenie odhalí zvýšený počet melanocytov a pigmentáciu bazálnych keratinocytov.
Je to benígne ochorenie človeka mladý vek charakterizovaný rýchlym výskytom stoviek lentiginóznych škvŕn, najmä Moynahanov syndróm alebo Peutz-Jeghersov syndróm, a je autozomálne dominantný.
Mladý muž so syndrómom mnohopočetného lentigo (LEOPARD syndróm).

27. Popíšte klinické prejavy Moynahanovho syndrómu.
Pacienti s Moynahanovým syndrómom majú stovky lentigo na tvári, trupe a končatinách. Klinické prejavy syndrómu sú ľahko zapamätateľné pomocou slova LEOPARD:
L - lentigo (Lentigines)
E - elektrokardiografické zmeny (defekty ECY)
O - očný hypertelorizmus (očný hypertelorizmus)
P - stenóza pľúcnej tepny (pulmonálna stenóza)
A - patológia pohlavných orgánov (abnormálne pohlavné orgány)
R - Retardácia rastu
D - Hluchota

28. Prečo je Peutz-Jeghersov syndróm spojený s karcinómom?
Pacienti s týmto syndrómom majú rozsiahle lentiginózne lézie kože pier, bukálnej sliznice, podnebia, jazyka a viečok, ako aj gastrointestinálne polypy (hlavne tenkého čreva), ktoré sa v druhej dekáde života prejavujú hnačkami, krvácaním, obštrukciou alebo intususcepcia. Popisuje sa aj malígna degenerácia polypov so vznikom karcinómov v črevách a žalúdku.

29. Vyskytujú sa pri neurofibromatóze poruchy pigmentácie?
Áno. Najbežnejšie pigmentové poruchy pri neurofibromatóze-1 (NF-1, Recklinghausenova choroba) sú charakterizované kávovými škvrnami (cafe au lait) a pihovitými prvkami v axilárnej a inguinálnej oblasti. Hnedasté škvrny s priemerom od niekoľkých milimetrov do niekoľkých centimetrov sú lokalizované na ktorejkoľvek časti kože. Viac ako 20 % škvŕn je prítomných od narodenia alebo sa objaví v prvom roku života. NF-1 je pomerne častá autozomálne dominantná porucha (1:3000).

30. Vyskytujú sa škvrny od kávy aj pri iných ochoreniach?
Áno. V roku 1937 Albrightová opísala syndróm charakterizovaný diseminovanou fibróznou osteitídou, endokrinnou dysfunkciou (predčasná puberta u dievčat) a škvrnami od kávy. Posledne menované sa líšia od tých v NF-1 prevládajúcou lokalizáciou na čele, zadnej časti krku, krížovej kosti a zadku. Okrem toho sa pri Albrightovom syndróme makuly objavujú pri narodení alebo krátko po ňom a sú umiestnené jednostranne bez prekročenia stredovej čiary tela.

31. Čo je to Beckerova melanóza?
Beckerova melanóza (Beckerov pigmentový vlasový hamartóm, Beckerov névus) je nezhubné pigmentové kožné postihnutie, ktoré vzniká v druhej alebo tretej dekáde života, častejšie u mužov (5:1). Rasová predispozícia k ochoreniu nebola stanovená. Vo viac ako 80% prípadov sa lézie nachádzajú na tele vo forme hnedej škvrny s nepravidelnými obrysmi s plochou 100-500 cm2. Výrazný rast vlasov je zaznamenaný u 56% pacientov. Ochorenie začína u mladých ľudí, čo uľahčuje jeho odlíšenie od vrodeného névu a kávových škvŕn pri Albrightovom syndróme, ktoré sa objavujú pri narodení. Úplne rozvinutá Beckerova melanóza existuje nezmenená počas celého života.

Beckerov nevus na hrudi

32. Čo je to Nevus spilus?
Nevus spilus- ide o kávovú škvrnu, proti ktorej sú určené tmavé pigmentované papuly alebo škvrny s priemerom 1-3 mm. Nevus sa objaví pri narodení na akejkoľvek časti kože. Tmavé pigmentové škvrny a papuly predstavujú hraničný alebo komplexný névus (pozri tiež kap. 43).
Nevus spilus

33. Aké prírodné faktory stimulujú epidermálnu pigmentáciu?
Hormón stimulujúci melanocyty Bunkový kmeňový faktor Fibroblastový rastový faktor základný inzulínu podobný rastový faktor Endoteliálny-1 Leukotriény C4 a B4

34. Aké lieky sa používajú na stimuláciu pigmentácie kože? Ako fungujú?
Psoralény alebo furokumaríny sú silné fotosenzibilizačné lieky. Najčastejšie používaný fotosenzibilizátor v dermatológii 8-metoxypsoralea (8-MOS).
Špecifický mechanizmus fotosenzitivity kože nie je známy, ale 8-MOS je prevažne prijímaný epidermálnymi bunkami, kde sa viaže na bunkové membrány a potom sa koncentruje v bunkovom jadre. Po fotoaktivácii 8-MOS narúša funkciu membránových signalizačných mechanizmov a kovalentne sa viaže na DNA za vzniku komplexu psoralen-DNA. Zmenené signalizačné mechanizmy spolu s týmto komplexom spúšťajú kaskádu reakcií na stimuláciu syntézy melanínu na melanocytoch a prenosu melanínu do keratinocytov. To všetko vedie k zvýšenej pigmentácii kože.

35. Môžu iné lieky zvýšiť pigmentáciu kože?
Áno. Arzenidy (lieky obsahujúce arzén), busulfán, 5-fluóruracil, cyklofosfamid, derivát horčičného dusíka mechloretamín (lokálne) a bleomycín sú najbežnejšie lieky, ktoré zvyšujú pigmentáciu kože. Mechanizmy, ktorými k tomu dochádza, nie sú známe; je možné, že lieky alebo ich metabolity priamo stimulujú melanocyt a zvyšujú syntézu melanínu alebo nepriamo stimulujú metabolické reakcie, ktoré zvyšujú epidermálnu melanizáciu.

36. Ako vzniká opálenie? Aké ďalšie účinky majú slnečné lúče na pigmentáciu kože?
Slnečné svetlo stimuluje epidermálne melanocyty a zvyšuje syntézu melanínu, ako aj zvyšuje prenos melanozómov do keratinocytov. V dôsledku toho vzniká opálenie. Vzhľad spálenia od slnka spôsobuje pôsobenie ultrafialových lúčov (rozsah 290-400 nm). Nadmerná expozícia slnečnému žiareniu je sprevádzaná hyperprodukciou melanínu a zvýšenou proliferáciou melanocytov. Nadprodukcia melanínu v obmedzených oblastiach vedie k tvorbe hnedých škvŕn nazývaných pehy. Kožné lézie, ktoré sú založené na zvýšení počtu melanocytov a zvýšenej syntéze melanínu, sa nazývajú solárne lentigo.

37. Môžu endokrinné a metabolické poruchy spôsobiť zmeny v pigmentácii kože?
Áno. Addisonova choroba charakterizovaná difúznou hypermelanózou prevažne na slizniciach, kožných záhyboch, dlaňových ryhách a miestach najväčšieho tlaku (lakte, kolená, kĺby a kostrč). adrenokortikotropný hormón alebo ACTH nádory, produkcia hormónu stimulujúceho melanocyty, môže zvýšiť pigmentáciu kože; podobný účinok je zaznamenaný pri systémovom zavedení týchto hormónov. Tehotenstvo a estrogénová terapia viesť k hyperpigmentácii bradaviek a anogenitálnej oblasti. Okrem toho sa môže vyvinúť olejovitá hyperpigmentácia (melazma) na čele, spánkoch, lícach, nose, horná pera u tehotných žien a na pozadí užívania estrogénu.
U pacientov tardívna kožná porfýria výrazná hyperpigmentácia a hirsutizmus tváre po vystavení slnečnému žiareniu. Metabolické poruchy kwashiorkor, pelagra, malabsorpčný syndróm spôsobiť hyperpigmentáciu, niekedy v kombinácii s hypopigmentáciou.

38. Môžu iné typy žiarenia (iné ako ultrafialové) zvýšiť pigmentáciu kože?
Áno. Tepelné (infračervené) lúče a ionizujúce žiarenie spôsobujú hyperpigmentáciu kože, pravdepodobne v dôsledku pôsobenia zápalových mediátorov a cytokínov stimulujúcich melanocyty v reakcii na zápalové zmeny kože spôsobené rôznymi formami žiarenia.

SIVO-MODRÉ DISPIGMENTÁCIE

39. Existujú iné typy porúch pigmentácie ako leukoderma a melazma?
Áno. Šedo-modrá dispigmentácia sa vyvíja v prítomnosti melanínu v dermálnych melanocytoch, depozitoch melanínu v derme alebo nemelanínovej zmene farby v derme. Klasifikácia dermálnej hyperpigmentácie

40. Vymenujte typy hyperpigmentácií spôsobených zvýšením počtu dermálnych melanocytov.
Mongolská škvrna, névus Ota a névus Ito.

41. Ako odlíšiť névus Ota od névu Ita?
Nevus z Ota(okulodermálna melanocytóza) je získaná porucha dermálnej melanocytózy, ktorá sa vyvíja v ranom detstve alebo u mladých dospelých. Vyskytuje sa u menej ako 1 % ľudí ázijského pôvodu, okrem iných rás – ešte menej často. U žien sa dermatóza pozoruje 5-krát častejšie ako u mužov. Odtiene névu sa pohybujú od tmavohnedej cez fialovo-hnedú až po modro-čiernu. Najčastejšie sa do procesu zapája periorbitálna oblasť jedného oka, hoci sa môžu vyskytnúť aj bilaterálne lézie a rozšírenie procesu do časovej oblasti, čela, periorbitálnych oblastí líc, nosa a štruktúr oka.

Tepelný erytém (abigne)

Šedo-modré škvrny, niekedy erytém a olupovanie

Pretrvávajúci dyschromický erytém

Erytematózne popolavo šedé škvrny

43. Popíšte prejavy fixovaných lekárskych vyrážok.
Fixné liekové vyrážky sú lokalizované varianty liekových reakcií vo forme škvŕn od červenohnedej po sivomodrá. Vyskytujú sa na rovnakom mieste po každej dávke lieku, ktorá spôsobila dermatózu. Spočiatku sú kožné zmeny erytematózne, edematózne, vločkovité, niekedy sa tvorí bublina. Zápal ustúpi a zanechá hyperpigmentáciu s jasnými okrajmi. Do procesu môže byť zapojená akákoľvek časť kože, vrátane tváre, prstov, slizníc úst a pohlavných orgánov.
Najčastejšou príčinou fixovaných vyrážok sú tetracyklíny, barbituráty, salicyláty, fenolftaleín. K vyliečeniu dochádza po zrušení príslušného lieku.
Pozápalová hyperpigmentácia spôsobená fixnou reakciou na tetracyklín

44. Ako sa prejavuje tepelný erytém (ab igne)?
Erytém ab igne je reakcia pokožky na teplo. Neustále používanie vyhrievacích prikrývok (rohoží) je najčastejšou príčinou ochorenia. Postihnuté oblasti kože sú charakterizované sieťovitou šedo-modrou dyspigmentáciou, niekedy je zaznamenaný erytém a olupovanie. Pacienti sa sťažujú na pocit pálenia, svrbenie. Základom liečby je prerušenie používania vykurovacích látok na obdobie niekoľkých mesiacov až roka. V poškodených oblastiach niekedy zostávajú jazvy a hyperpigmentácia.

45. Vyskytuje sa nemelanínová dyspigmentácia pri metabolických poruchách?
Áno. Ochronóza (alkaptonúria) je zriedkavý autozomálne recesívny dedičný deficit oxidázy kyseliny homogentisovej, ktorý vedie k akumulácii tejto kyseliny v spojivovom tkanive. V dôsledku toho sa farba kože mení z tmavohnedej na modrošedú. Najčastejšie sa do procesu zapájajú ušnice, špička nosa, skléra, zadný povrch rúk, nechtové platničky prstov a tympanické membrány; menej často - centrálna časť tváre, axilárne oblasti, pohlavné orgány.
Kyselina homogentisová sa tiež ukladá v kostiach a kĺbovej chrupavke, čo spôsobuje ochronózne artropatie, ktorá sa ďalej transformuje na predčasnú degeneratívnu artritídu. Priebeh ochroiózy je sprevádzaný progresívnou dyspigmentáciou a degeneráciou kĺbov. Liečba nezaberá.

46. ​​Aké poruchy pigmentácie súvisia s ukladaním ťažkých kovov v derme?
Usadeniny striebra, ortuti, bizmutu, arzénu a zlata v derme môžu spôsobiť sfarbenie kože od hnedej po sivomodrú. Toxický účinok striebra, ortuti a bizmutu je spôsobený šedomodrou farbou kože, nechtov a slizníc. Lézie v dôsledku pôsobenia striebra (argýria) sú najvýraznejšie v oblastiach kože vystavených slnečnému žiareniu. Na otvorených miestach kože sa najvýraznejšie prejavuje aj chryzoderma - vzácna hnedá pigmentácia kože, ktorá vzniká v dôsledku parenterálneho podávania zlatých prípravkov.

47. Aké lieky sa môžu ukladať v derme a narúšať pigmentáciu?
Amiodarón, bleomycín, busulfán, chlorochín, chlórpromazín, klofazimín, minocyklín, trifluórperazín, tioridazín a zidovudín spôsobujú sivomodrú pigmentáciu kože a slizníc.

Melanocyty sa nachádzajú v bazálnej vrstve epidermis. Ich počet sa v rôznych častiach kože líši. Melanocyty syntetizujú melanín v špecializovaných organelách – melanozómoch, na tomto procese sa podieľa tyrozináza. Tento enzým katalyzuje premenu tyrozínu na dihydroxyfenylalanín (DOPA), ktorý sa počas iných biochemických reakcií premieňa na melanín. Šíria sa nimi melanozómy, ktoré vylučujú melanín do extracelulárneho priestoru. Tam je melanín zachytený keratinocytmi, kde dochádza k jeho štiepeniu za pôsobenia lyzozomálnych enzýmov. Jeho hlavným účelom je chrániť základné tkanivá pred ultrafialovým žiarením. Farba pokožky (vrátane intenzity opálenia u belochov) nesúvisí ani tak s počtom melanocytov, ako skôr s ich aktivitou.

Vitiligo. Ide o porušenie pigmentácie kože, ktorá sa prejavuje výskytom depigmentovaných makúl rôznych veľkostí a tvarov, ktoré majú mliečne bielu farbu a okraje vo forme úzkej zóny miernej hyperpigmentácie. Vitiligo sa vyskytuje u všetkých rás, no najvýraznejšie je u ľudí s tmavou pokožkou. U Európanov môžu byť kožné zmeny úplne neviditeľné až do prostredia normálna pleť nebude opálený. Z klinického hľadiska je vitiligo zvyčajne asymptomatické ochorenie. Veľkosť makuly sa pohybuje od niekoľkých do mnohých centimetrov; zvyčajne je postihnutá koža na zápästiach a podpazuší, koža okolo úst a očných jamiek, ako aj integumenty pohlavných orgánov a okolo konečníka.

Lézie vitiliga sú charakterizované stratou melanocytov. Presvedčivo to dokázala elektrónová mikroskopia. Vitiligo sa teda radikálne líši od iného difúzneho pigmentového ochorenia - albinizmu, pri ktorom sú prítomné melanocyty, ale v dôsledku zastavenia alebo porušenia syntézy tyrozínu sa v nich melanín neprodukuje. Obidve ochorenia možno odlíšiť od iných foriem hypopigmentácie (nie sú spojené s absenciou melanocytov alebo tyrozinázy) histochemickým stanovením aktivity melanocytovej tyrozinázy. Postupné narušenie tvorby melanínu sa vysvetľuje vplyvom autoimunitných a neurohumorálnych faktorov, toxických medziproduktov syntézy melanínu, čo vedie k samodeštrukcii melanocytov. V prospech prvého mechanizmu sa zhromaždilo najväčšie množstvo dôkazov. Hovoríme o prítomnosti cirkulujúcich protilátok proti melanocytom u pacientov a asociácii vitiliga s ochoreniami, ktoré môžu stimulovať autoimunitné mechanizmy: perniciózna anémia (pozri kapitolu 12), Addisonova choroba a autoimunitná tyreoiditída (pozri kapitolu 23). Okrem toho boli nedávno objavené abnormality epidermálnych Langerhansových buniek a periférnych krvných T-lymfocytov, ktoré poukazujú na možnosť zapojenia sa do patogenézy abnormalít vitiliga v bunkami sprostredkovanej imunite.

Pehy. Toto sú najčastejšie pigmentové zmeny kože detstva u ľudí európskej rasy so svetlou pleťou. Pehy sú malé (1-10 mm v priemere) červené alebo svetlohnedé makuly, ktoré sa prvýkrát objavujú v ranom detstve po vystavení slnku. Po vzniku pehy v zime zmiznú a znovu sa objavia na jar v akomsi cyklickom režime. Hyperpigmentácia, ktorá sa objavuje v prvkoch pieh, je spôsobená zvýšeným množstvom melanínu v keratinocytoch bazálnej vrstvy epidermis. Zároveň počet melanocytov nepresahuje normu, hoci niektoré z týchto buniek môžu byť zväčšené. Zostáva nejasné, či pehy odrážajú fokálnu abnormalitu v syntéze melanínu alebo dodávanie zvýšeného množstva tohto pigmentu do susedných keratinocytov bazálnej vrstvy, alebo oboje.

Melasma (melanóza kože). Melanóza - nadmerné ukladanie melanínu v koži, ale výraznejšie ako v prvkoch pieh. Melazma je zvyčajne maskovitá oblasť hyperpigmentácie na tvári, ktorá sa často vyskytuje počas tehotenstva. Sú to sotva viditeľné makuly, ktoré sa objavujú na lícach, spánkoch a na čele na oboch stranách. Slnečné žiarenie môže zhoršiť túto pigmentáciu, ktorá často spontánne ustúpi (najmä po tehotenstve).

Existujú dva histologické typy melazmy: epidermálna, pri ktorej sa v bunkách bazálnej vrstvy epidermis tvorí zvýšené množstvo melanínu, a dermálna, charakterizovaná akumuláciou makrofágov v papilárnej derme, ktoré fagocytujú melanín z epidermy. (tento proces sa nazýva melanínová inkontinencia). Rozpoznanie oboch typov je veľmi dôležité, nakoľko koža v epidermálnej melazme môže reagovať na hydrochinón, ktorý má lokálny bieliaci účinok (hydrochinón je medziprodukt pri výrobe farbív, inhibítor polymerizácie, antioxidant, vyvolávacie činidlo vo fotografii). Patogenéza melazmy je spojená s funkčnými zmenami v melanocytoch, ktoré vedú k zvýšenému prenosu pigmentu do bazálnych keratinocytov alebo dermálnych makrofágov. Okrem toho, že melazma súvisí s tehotenstvom, môže sa vyskytnúť pri perorálnych kontraceptívach a môže byť neznámeho pôvodu.

Lentigo. Táto hyperplázia melanocytov, ktorá sa vyskytuje v každom veku, ale je obzvlášť častá v detstve a ranom detstve. Sexuálna a rasová predispozícia nebola identifikovaná a príčina a patogenéza lentigo sú nejasné. Ochorenie môže postihnúť ako sliznice, tak aj kožu. Vyzerá ako malé (5-10 mm v priemere) oválne hnedé makuly. Lentigo na rozdiel od pieh pri vystavení slnečnému žiareniu nestmavne. Jeho hlavným histologickým znakom je lineárna hyperplázia melanocytov (vyskytujúca sa v rovine epidermis), ktorej výsledkom je vytvorenie bazálnej vrstvy obsahujúcej nadbytočné množstvo pigmentu. Pri lentigu sa často zaznamenáva zriedenie retikulárnej vrstvy dermis.

Nebunkový nevus (pigmentovaný nevus, krtek). Krtek je jedným z najrozmanitejších, najdynamickejších a biologicky najvýznamnejších nádorov kože. Názov "nebunkový nevus" sa vzťahuje na akýkoľvek vrodený alebo získaný nádor pozostávajúci z melanocytov. Najbežnejší (získaný) nebunkový névus je malá, hnedá, rovnomerne pigmentovaná, pevná papula, typicky s priemerom menším ako 6 mm, s dobre ohraničenými, zaoblenými okrajmi. Existuje veľké množstvo klinických a histologických typov nebunkového névu, z ktorých najdôležitejšie sú uvedené v tabuľke. 25.1. Nebunkový névus sa tvorí z melanocytov, ktoré sa transformujú z jednotlivých procesných buniek rozptýlených medzi bazálnymi keratinocytmi na okrúhle alebo oválne bunky rastúce v skupinách alebo hniezdach pozdĺž spojenia epidermis a dermis. Jadrá névových buniek sú okrúhle, relatívne monomorfné a obsahujú nenápadné jadierka. Ich mitotická aktivita je nevýznamná.

Povrchová forma nádoru odráža skoré štádium jeho vývoja a nazýva sa hraničný nevus. Postupne väčšina hraničných névov prerastá do spodnej dermy vo forme bunkových hniezd a vlákien (komplexný névus) (obr. 25.2, A). U zrelších novotvarov môžu byť tieto hniezda už úplne izolované od epidermis. Ide o dermálny (intralermálny) nevus (obr. 25.2, B). Zložené a dermálne névy majú tendenciu stúpať nad povrch kože na rozdiel od ich hraničných náprotivkov. Progresívny rast névových buniek z dermatoepidermálneho spojenia do spodnej dermy je sprevádzaný procesom nazývaným dozrievanie. Napriek úplnému dozretiu sú tie névusové bunky, ktoré sú bližšie k povrchu kože, väčšie, majú tendenciu produkovať melanín a vytvárať hniezda. Viac:Skutočné bunky nevusu, umiestnené hlbšie, sú menšie. Rastú v vláknach a syntetizujú malé množstvo melanínu resp

Tabuľka 25.1.

Charakteristika morfologických foriem nebunkových névov

Vôbec sa nevyrába. Najzrelšie névusové bunky možno nájsť v samom jadre nádoru, kde sa často stávajú vretenovitými a rastú vo zväzkoch, pripomínajúcich nervové tkanivo. V týchto nepigmentujúcich, hlboko umiestnených névových bunkách, podobných nervovým štruktúram, sú zaznamenané zmeny v aktivite enzýmov (progresívna strata aktivity tyrozinázy a objavenie sa aktivity cholínesterázy).

Zriedkavejšie varianty nebunkového nevusu v porovnaní s tými, ktoré sú opísané, sú modrý nevus (obr. 25.3, A, B) a halo-nevus (obr. 25.3, C).

Dysplastický nevus. Spojenie nebunkového névu so vznikom malígneho melanómu bolo objavené pred viac ako 160 rokmi. Skutočný prekurzor malígneho melanómu bol však podrobne študovaný len asi pred 20 rokmi. V roku 1978 W. H. Clark a kol. podrobne opísali lézie, ktoré nazvali VC mole (podľa začiatočných písmen priezvisk prvých dvoch skúmaných rodín). Materské znamienka VC (dysplastické

Ryža. 25.2.

Nevi rôznych typov

A - zložený nevus, B - dsrmiálny (ntradsrmalny) nevus (negatívy T A, Novitskaya a I.N. Chuprov).

Obr, 25.3,

Nevi rôznych štruktúr

modrý nevus

Celkový pohľad, v hlbokých častiach dermis sú masy melanínu; B - svetelné bunky bez pigmentu v takzvanej proliferatívnej časti modrého nevusu.

Ryža. 25.3. Pokračovanie.

halonevus, ložiská névových buniek v papilárnej derme

Vystupujúce do epidermis (negatívy T. A. Novinka a I. N. Chuprov).

Cue nevi) sú väčšie ako iné získané krtky: ich priemer často presahuje 5 mm. Sú to ploché makuly alebo plaky, ktoré mierne vyčnievajú nad povrch kože a majú nerovný povrch. Stupeň ich pigmentácie sa spravidla líši a okraje majú nerovnomerné obrysy.

Na rozdiel od pieh sa dysplastické névy objavujú na povrchu kože, vystavené slnečnému žiareniu aj uzavretému oblečeniu. Tieto novotvary sa nachádzajú u mnohých členov rodiny, ktorí majú tendenciu k vzniku malígnych melanómov (trpiacich dedičným melanómovým syndrómom). Genetické analýzy, ktoré boli vykonané u takýchto jedincov, odhalili autozomálne dominantný vzor dedičnosti dysplastických névov. Predpokladá sa, že na dedičnom prenose sa podieľa citlivý gén, ktorý je lokalizovaný na krátkom ramene chromozómu 1 v blízkosti lokusu Rh [podľa Cotran R.S., Kumar V., Collins T., 1998]. Dysplastické névy sa môžu vyskytnúť aj ako nezávislé novotvary, ktoré nie sú spojené s dedičným melanómovým syndrómom, v tomto prípade je riziko malignity nízke. Pomocou sériovej štúdie bioptických vzoriek bola v niektorých líniách klinicky a histologicky vysledovaná transformácia dysplastického névu na skorú formu melanómu. Ukázalo sa, že sa to stane v priebehu niekoľkých týždňov. Väčšina z týchto névov sú však stále stabilné (benígne) novotvary.

Dysplastické névy sú postavené z prvkov komplexného névu s architektonickými a cytologickými znakmi abnormálneho rastu. Intraepidermálne hniezda névových buniek sú väčšie a často sa navzájom spájajú. Súčasťou tohto procesu je, že jednotlivé bunky nevusu začnú nahrádzať keratinocyty bazálnej vrstvy a šíria sa pozdĺž dermatoepidermálneho spojenia. Súčasne je zaznamenaná atypia nevusových buniek, ktorá sa prejavuje vo forme nerovných, často uhlových obrysov a hyperchromázie jadier. Zmeny ovplyvňujú aj povrchové časti dermy. Tu sa nachádzajú zriedkavé lymfoidné infiltráty, strata melanínu z kolabujúcich buniek névu a jeho fagocytóza dermálnymi makrofágmi (melanínová inkontinencia), ako aj charakteristická lineárna fibróza retikulárnej vrstvy. Pravdepodobnosť vzniku melanómu u ľudí vo veku 60 rokov so syndrómom dysplastického névu sa v súčasnosti odhaduje na 56%.

Malígny melanóm. Ide o pomerne rozšírené ochorenie, ktoré sa ešte nie tak dávno považovalo takmer výlučne za smrteľné. U veľkej väčšiny pacientov sa melanóm vyskytuje v koži. V iných lokalizáciách tohto nádoru sú postihnuté sliznice: ústna dutina, pohlavné orgány, konečník a pažerák. Obzvlášť často sa tento nádor vyvíja v choroidei (pozri nižšie). Príležitostne sa nachádza v membránach mozgu a na slizniciach močových a žlčových ciest.

Slnečné žiarenie zohráva dôležitú úlohu pri výskyte malígneho melanómu kože. Napríklad u mužov sa často vyvíja na hornej časti chrbta, zatiaľ čo u žien sa často vyvíja na chrbte a nohách. Ľudia svetlejšej pleti sú viac ohrození vznikom melanómu ako ľudia tmavej pleti. K melanomogénnym faktorom patrí nielen slnečné žiarenie. Prítomnosť už existujúceho névu (najmä dysplastického), dedičné faktory alebo dokonca vystavenie určitým karcinogénom sú dôležité pri vzniku novotvarov. Najskorší klinický prejav malígny melanóm kože je svrbenie a najdôležitejším príznakom je zmena farby pigmentového ložiska. Na rozdiel od sfarbenia benígneho (nedysplastického) névu sa pigmentácia melanómu výrazne líši a objavuje sa vo všetkých možných odtieňoch čiernej, hnedej, červenej a šedej. Niekedy sa vyskytujú oblasti bielej alebo telovej hypopigmentácie. Hranice melanómu sú nevýrazné a tvar nie je okrúhly, ako pri nebunkovom néve. Vyzerajú ako nepravidelná, skrútená a nie vždy jasne definovaná čiara.

Ryža. 25.4.

Malígny lentigomelanoma

povrchové šírenie nádoru

Ryža. 25.5.

malígny melanóm

A - povrchový typ šírenia nádoru; B - detail štruktúry zóny plošného rozloženia (apozičný rast)

Ryža. 25.5. Pokračovanie.

štádium tvorby nádorového uzla

(prípravky A.S. Gordelads).

Interpretácia štruktúry malígneho melanómu je založená na koncepte radiálneho a vertikálneho rastu. Radiálny rast naznačuje tendenciu nádorových buniek šíriť sa horizontálne (rast) v epidermálnych a povrchových dermálnych vrstvách. Takýto rast často trvá dlho. Počas svojho melanómu bunky ešte nevykazujú schopnosť metastázovať. Existujú tri typy radiálneho rastu melanómu: malígne lentigo (obr. 25.4, A, B), povrchové rozšírenie (obr. 25.5, A, B), lentiginózne lézie slizníc a končatín. Sú určené všeobecným zložením rastu a štruktúrou nádorových elementov v epidermálnej vrstve, ako aj biologickým správaním melanómu. Napríklad lentigo maligna v radiálnej rastovej fáze sa zvyčajne vyskytuje na slnkom poškodenej pokožke tváre u starších ľudí; môže existovať niekoľko desaťročí, kým náhle nezačne metastázovať. Postupom času sa radiálny rast zmení na vertikálny. Vo forme expanzívne sa zväčšujúcej hmoty sa melanómové tkanivo ponáhľa do hlbších vrstiev dermis. V tejto hmote zostávajú bunky v štádiu nízkej diferenciácie a ako sa šíria do retikulárnej vrstvy dermis, zmenšujú sa a zmenšujú. Zároveň sa na základe predchádzajúcej fázy plochého a radiálneho rastu vizuálne (klinicky) zaznamená tvorba nádorového uzla (obr. 25.5, C). Práve v tomto období vznikajú klony nádorových buniek s metastatickým potenciálom. Pravdepodobnosť metastáz možno predpovedať jednoduchým meraním (v milimetroch) hĺbky invázie, ktorá je určená hrúbkou vertikálnej rastovej zóny začínajúcej tesne pod zrnitou vrstvou epidermis.

Bunky melanómu sú spravidla oveľa väčšie ako prvky nevusu. Majú veľké jadrá s nepravidelnými obrysmi a okrajovo (pod jadrovou membránou) umiestneným chromatínom, ako aj dobre ohraničené eozinofilné jadrá. Tieto bunky buď tvoria pevné hniezda, alebo rastú malé skupiny alebo jednotlivo. To všetko sa vyskytuje vo všetkých vrstvách epidermis alebo v derme. Rovnako ako u iných malígnych nádorov je dôležité všímať si nielen stupeň histologickej diferenciácie nádorových hniezd a komplexov, ale aj prítomnosť melanínu a hĺbku invázie. Za dôležité prognostické ukazovatele sa považuje počet mitotických útvarov zistených medzi nádorovými bunkami, úroveň lymfocytárnej infiltrácie strómy a komplexy parenchýmových novotvarov.

Pokiaľ ide o očný melanóm, incidencia tohto nádoru je V5o v porovnaní s melanómom kože (pre tento nádor pozri kapitolu 26).

Čo to je?

Pigmentácia, čiže farba našej pokožky, sa spája so špeciálnou látkou – melanínom. Melanín je tmavý pigment, ktorý sa pod vplyvom slnečného žiarenia (alebo skôr ultrafialového žiarenia) tvorí z aminokyseliny, ktorá je súčasťou väčšiny bielkovín - tyrozínu. Melanín sa tvorí v kožných bunkách nazývaných melanocyty. Prítomnosť pigmentácie je spojená so zvýšenou tvorbou melanínu a jeho nedostatok spôsobuje lokálny alebo celkový nedostatok pigmentácie.

ako sa to stane?

Prejavy zhoršenej produkcie melanínu sú:

Pehy, vedecky - "ephelids" (čo sa prekladá z gréčtiny ako "slnečné škvrny") - to sú malé hnedé škvrny, ktoré sa nachádzajú hlavne na tvári a otvorených častiach tela. Zvyčajne sa objavujú na jar pri prvých lúčoch slnka a na jeseň av zime miznú alebo čiastočne miznú;

vitiligo - prejavuje sa v tom, že telo akoby „požieralo“ pigment z kože, čo spôsobuje biele, ostro ohraničené škvrny s odfarbenými sivými vlasmi;

Chloazma, ktorá vyzerá ako symetrické hnedé škvrny umiestnené hlavne na tvári;

Materské znamienka a krtky (névy);

Pigmentové škvrny rôzneho charakteru atď.

Čo sa deje?

Pehy sú dôkazom porušenia metabolizmu pigmentov kože. V skutočnosti ide o vzdialených príbuzných spálenia od slnka, ale spálenie od slnka sa vyznačuje rovnomerným rozložením tyrozínu v kožných bunkách a pehy sú ostrovčeky tyrozínu, ktoré sa spontánne premenili na melanín.

Najjasnejšie pehy sa vyskytujú medzi dvadsiatym a dvadsiatym piatym rokom života. Do tridsiatich alebo tridsiatich piatich rokov sa ich počet môže zvýšiť, ale vekom blednú. Častejšie sú pehy prítomné u ryšavých a svetlovlasých ľudí. Pri poruchách imunitného systému sa na koži môže objaviť vitiligo.

Predpokladá sa, že sklon k tvorbe vitiliga je dedičný. Hnedá, objavujúca sa najmä na tvári, starecké škvrny, ktoré sa vyskytujú počas tehotenstva, niektoré ochorenia oblasti ženských pohlavných orgánov, infekcia červami, problémy s činnosťou pečene a pod., sa nazývajú chloazma. Tento typ pigmentovej poruchy sa pozoruje pri porušení funkcie vaječníkov. Niekedy, zlúčením, škvrny dosahujú značné veľkosti. Napríklad starecké škvrny okolo úst bývajú skoré znamenie začínajúca polypóza gastrointestinálny trakt. Chloazma zmizne hneď, ako zmizne príčina jej vzniku, t.j. na konci tehotenstva alebo po vyliečení príslušného ochorenia.

Starší ľudia majú často ostro ohraničené škvrny na chrbte rúk. Ale ak je človek mladší ako 50 rokov, potom sú takéto vekové škvrny znakom skorého starnutia tela. Nahromadené melanocyty na našej koži sa nazývajú materské znamienka. Každý ich má v tej či onej podobe. Niektoré krtky máme od narodenia, zatiaľ čo iné sa objavujú počas života. A stane sa, že bezfarebné krtky náhle stmavnú, o existencii ktorých ste predtým netušili. Najčastejšie sa nové "muchy" vyskytujú v období puberty, počas tehotenstva, v období menopauzy.

Krtky, ktoré sa nám dávajú od narodenia, sú zvyčajne menej nebezpečné ako nové. Najhroznejším typom porušenia lokálnej pigmentácie je tvorba melanómu - nádoru obsahujúceho melanín. Okrem vyššie uvedeného zanecháva pigmentáciu všetky typy dermatitídy. Tiež starecké škvrny môžu zostať na mieste popálenín, injekcií, uhryznutí hmyzom na pozadí žihľavky. Zmenu pigmentácie kože tváre možno pozorovať pri léziách imunitného systému, vrátane systémového lupus erythematosus.

Diagnóza

Pri zmene pigmentácie kože je potrebné podrobiť sa vyšetreniu kozmetológa, aby sa objasnila príčina tohto porušenia. Je možné, že kozmetička bude potrebovať ďalšiu konzultáciu s dermatológom, ktorý sa špecializuje na kozmetológiu. Môže to byť spôsobené aj užívaním liekov, vrátane antikoncepcie, estrogénov (ženské pohlavné hormóny). Okrem toho existuje množstvo ochorení, v dôsledku ktorých sa pigmentácia mení v určitých oblastiach pokožky. Preto nemá zmysel prijať estetické riešenie problému, ak nie je identifikovaná príčina, ktorá ho spôsobila.

Liečba

Po prvé, je potrebné mať na pamäti, že každý typ pigmentácie pokožky sa pod vplyvom slnečného žiarenia javí jasnejší, čo znamená, že jej vzniku možno často predchádzať každodenným nanášaním prípravkov na ochranu pred slnečným žiarením na pokožku tváre (môže ísť o špeciálne opaľovací krém alebo prípravok na starostlivosť o pokožku tváre obsahujúci UV filter s vysokým ochranným indexom).

Po druhé, niekedy nežiaduca pigmentácia zmizne sama od seba po odstránení príčiny, ktorá ju spôsobila, v iných prípadoch sú potrebné len ľahké peelingové prostriedky. Bieliaca pigmentácia, ktorá je príznakom akéhokoľvek ochorenia vnútorných orgánov, môže byť úplnou stratou času a peňazí a tiež spôsobiť rozvoj vážnych komplikácií. Bieliace procedúry zahŕňajú dva hlavné prvky - exfoliáciu stratum corneum kože a zníženie produkcie melanínového pigmentu. Exfoliácia pokožky pomáha odstraňovať melanín z epidermis, čo vedie k zosvetleniu stareckých škvŕn. Na tento účel sa používajú rôzne druhy peelingy. Odstránenie krtkov je samo o sebe bezpečné, ale predpisuje sa len zo zdravotných dôvodov a zriedkavo z kozmetických dôvodov.

Existujú krtky, ktoré sú náchylné na degeneráciu do malígneho nádoru - mali by sa liečiť Osobitná pozornosť(zvyčajne ide o veľké krtky s priemerom viac ako 5 mm alebo často zranené). Ak dôjde k zmenám v štruktúre krtka (farba, tvar, vzhľad roztrhaného okraja, škvrny inej farby, viditeľná dynamika rastu), je potrebné ho okamžite preskúmať.

Ak sa teda predsa len rozhodnete, že pehy potrebujete len odstrániť, potom by ste nemali zabúdať, že všetky bieliace procedúry, aj tie najšetrnejšie, môžu vyvolať výskyt alebo zintenzívnenie suchej pokožky, čo vedie k predčasnej tvorbe vrások a starnutiu tváre. .

Fotodermatitída

Pod týmto názvom lekári spájajú choroby spôsobené o precitlivenosť na slnečné svetlo. Niekedy sa nazývajú aj fotodermatózy. Zároveň je zvykom deliť fotodermatitídu na exogénnu – t.j. spôsobil vonkajšie faktory, a endogénne - pri vývoji ktorých hlavným "štartovacím" momentom sú vnútorné príčiny.

Exogénna fotodermatitída

Najvýraznejším príkladom exogénnej fotodermatitídy je takzvaná lúčna dermatitída. V lete, v období kvitnutia, mnohé lúčne rastliny vylučujú špeciálnu látku – furokumarín, ktorý sa pri pobyte človeka na týchto miestach usadzuje na koži. Pri súčasnom vystavení ultrafialovému žiareniu, u niektorých ľudí citlivých na toto, je možné sčervenanie kože, výskyt vezikúl (vezikúl a pustúl), silné svrbenie s ďalšou dlhodobou pigmentáciou postihnutých oblastí kože.

Podobné javy môžu v kombinácii so slnečným žiarením vyvolať aj fototoxické látky ako bergamotový olej, niektoré dezinfekčné prostriedky, diuretiká a antidiabetiká, ale aj sulfónamidy.

Pri liečbe exogénnej fotodermatitídy sa zvyčajne používajú lokálne prípravky (aplikované priamo na postihnuté oblasti kože), ako je betametazón. V niektorých prípadoch je indikovaný krátkodobý priebeh perorálnych glukokortikoidov - dexametazón, prednizón.

Endogénna fotodermatitída

Do tejto skupiny fotodermatitídy (fotodermatózy) patria pomerne zriedkavé ochorenia, pri ktorých vzniku môžu byť predisponujúcimi faktormi tak poruchy imunitného systému organizmu, ako aj rôzne metabolické poruchy (metabolické poruchy). Endogénna fotodermatitída zahŕňa porfýriu, xeroderma pigmentosa, Hydroa vacciniformia (Hydroa vacciform), Akne aestivalis, polymorfnú fotodermatózu.

Všetky tieto stavy si vyžadujú dôkladnú pozornosť odborníkov (dermatológov, imunológov, alergológov) a početné testy, pretože pre ich správnu liečbu je potrebné identifikovať skutočnú príčinu, ktorá spôsobuje takúto patologickú reakciu tela na slnečné svetlo.

Plešatosť, alopécia

Čo to je?

Alopécia (plešatosť) je patologické vypadávanie vlasov a vážne psychologický problém pre osobu. Koniec koncov, vlasy boli vždy považované za symbol vitality a energie. Mnohé národy mali vo zvyku oholiť si vlasy na znak smútku a katolícki mnísi si na znak zrieknutia sa svetských pokušení vyrezali na hlave kruh – tonzúru.

V našej dobe vlasy takmer stratili svoju mystickú úlohu, ale zostali silným sexuálnym stimulom. Dlhé bujné vlasy, ktoré sú čoraz vzácnejšie, pútajú pozornosť mužov nie menej ako krásna postava. U žien už tradične vzhľad muža nehrá až takú veľkú rolu, a tak sa o stav jeho vlasov takmer nestará. Napriek tomu strach z plešatosti mučí mužov oveľa viac ako strach zo straty zamestnania. Predpokladá sa, že z hľadiska sily emócií ho predbieha iba strach z impotencie.

Z čoho sa to deje?

Dôvody, prečo človek začne strácať vlasy na pozadí úplného zdravia, možno rozdeliť do dvoch hlavných skupín: vonkajšie a vnútorné. Medzi vnútorné príčiny patria hormonálne výkyvy a metabolické poruchy, autoimunitné procesy, genetická predispozícia, vonkajšie - duševný stav(stres), infekcia, fyzické zranenie (poškodenie kože), vystavenie toxickým látkam atď. Často ide o kombináciu viacerých faktorov, ktoré vedú k vypadávaniu vlasov.

Čo sa deje?

Človeku denne vypadne 50 až 150 vlasov. Mnoho chorôb, ktoré vedú k vypadávaniu vlasov, spôsobuje plešatosť v dôsledku narušenia normálneho životného cyklu vlasového folikulu. Najčastejšou formou vypadávania vlasov je androgénna alopécia, ktorá sa vyskytuje u mužov aj žien. Túto formu má približne 95 percent všetkých plešatiacich ľudí.

Ďalšou najväčšou je alopecia areata (menej ako 4 percentá). Všetky ostatné typy alopécie spolu tvoria menej ako 1 percento.

Súvislosť androgénnej alopécie s hladinou mužských hormónov v krvi si všímajú už dlhšie – nie nadarmo sa hovorí o hypersexualite holohlavých mužov. Tu však hovoríme o individuálnej citlivosti vlasových folikulov každého z nich konkrétna osoba na prítomnosť androgénov (mužských pohlavných hormónov) v krvi. Navyše folikuly, ktoré sú citlivejšie na androgény, sú u žien roztrúsené po celom povrchu hlavy a u mužov sa nachádzajú na temene hlavy a na hranici rastu vlasov, čo vysvetľuje charakteristický tvar mužskej plešatosti. a jeho absencia u žien.

Alopecia areata sa môže vyskytnúť u mužov, žien a detí. Zvyčajne to začína niekoľkými bezsrstými kruhmi na hlave, ale niekedy sú postihnuté aj iné oblasti, ako je obočie a fúzy. Lysé miesta sa môžu časom pohybovať, alebo môžu dokonca prerásť. Povaha tohto typu plešatosti zatiaľ nie je objasnená, avšak veľa nasvedčuje tomu, že ide o autoimunitné ochorenie, t.j. bunky nášho vlastného imunitného systému zasahujú do rastu našich vlastných vlasov. A to potvrdzuje myšlienku dedičnej povahy alopecia areata. Podobné symptómy sa pozorujú pri sekundárnom syfilise, dermatofytóze, diskoidnom lupus erythematosus, traumatickej alopécii a trichotilománii.

Pri náhlom silnom strese sa môže rast vlasov spomaliť, čo má za následok výraznejšie vypadávanie vlasov. Stres núti väčšinu folikulov vstúpiť do pokojovej fázy a niekoľko mesiacov po stresujúcich udalostiach všetky „odpočinkové“ folikuly vypadávajú vlasy približne v rovnakom čase, a preto bohužiaľ pozorujeme zvýšené vypadávanie vlasov. Pred plešatosťou je v tomto prípade ešte ďaleko, ale vlasy výrazne rednú.

V niektorých prípadoch si netreba zamieňať príčinu s následkom. Napríklad estrogény (ženské pohlavné hormóny) predlžujú životný cyklus vlasov a zabraňujú rastu vlasov u žien na brade atď. V tehotenstve, keď je ženské telo doslova zaplavené estrogénmi, sa životný cyklus vlasov predlžuje, čím sa zvyšuje počet vlasov. Po pôrode, keď hladina estrogénu klesne, však začnú vypadávať vlasy, čo prirodzene spôsobuje veľkú úzkosť. Okrem vyššie uvedeného je masívne vypadávanie vlasov vedľajší účinok chemoterapia pre pacientov s rakovinou.

Liečba

Úžasná viera ľudí v zázračné lieky na plešatosť viedla k vzniku obrovského množstva všemožných liekov, ktoré sú prinajlepšom čisto kozmetické a prinajmenšom neškodia. V skutočnosti je skutočným účelom všetkých týchto šampónov s bioaditívami, krémami, kondicionérmi skryť vypadávanie vlasov, napríklad zväčšením objemu vlasov. Ukázalo sa však, že keďže zdravie vlasov dosť závisí od duševnej rovnováhy človeka, na pozadí autohypnózy je celkom možný výrazný pozitívny účinok používania takejto kozmetiky. V skutočnosti existujú špeciálne prípravky na plešatosť, ale mali by ste si ich vybrať pre seba a používať ich až po konzultácii s kozmetológom. Okrem toho je potrebné najprv odhaliť skutočnú príčinu aktívneho vypadávania vlasov.

Na maskovanie skorých štádií alopécie môžete použiť šampóny, vlasové stylingové prípravky, ktoré zväčšia objem a zväčšia pompéznosť, ako aj perm. Na maskovanie vypadávania vlasov sa používa aj predlžovanie vlasov, ktoré sa na zvyšné vlasy alebo priamo na vlasovú pokožku lepí špeciálnym lepidlom, prípadne obyčajnými parochňami. Transplantácia vlasov patrí medzi chirurgické spôsoby liečby plešatosti. Transplantačná metóda sa považuje za najsľubnejšiu, keď z oblastí, ktoré nepodliehajú plešatosti, to znamená tam, kde sa nachádzajú folikuly, ktoré nereagujú na androgény, sa tkanivové rezy s vlasmi (od 1 do 8) prenesú do oblasti plešatosti. .

Na maskovanie počiatočných štádií alopécie môžete použiť šampóny, vlasové stylingové produkty, ktoré zväčšujú objem a zvyšujú pompéznosť, ako aj trvalú. Na maskovanie vypadávania vlasov sa používa aj predlžovanie vlasov, ktoré sa na zvyšné vlasy alebo priamo na vlasovú pokožku lepí špeciálnym lepidlom, prípadne obyčajnými parochňami. Transplantácia vlasov patrí medzi chirurgické spôsoby liečby plešatosti. Transplantačná metóda sa považuje za najsľubnejšiu, keď z oblastí, ktoré nepodliehajú plešatosti, to znamená tam, kde sa nachádzajú folikuly, ktoré nereagujú na androgény, sa tkanivové rezy s vlasmi (od 1 do 8) prenesú do oblasti plešatosti. .

Svrab

Čo to je?

Svrab je nákazlivé ochorenie, ktoré sa vyskytuje, keď sa roztoč svrab dostane do kože a pokračuje so silným svrbením (najmä v noci) a kožnými léziami spôsobenými tvorbou pohybov patogénu.

Z čoho sa to deje?

Stáva sa tiež, že človek, raz chorý na svrab, vedie len mimoriadne čistý život, a preto nejaví výrazné príznaky choroby. Mierne podráždenie kože odpisuje ako následky nervového vyčerpania alebo alergie, no v skutočnosti je nositeľom svrabu. V tomto prípade sú kliešťom zvyčajne infikovaní aj všetci ľudia, ktorí s ním úzko komunikujú – napríklad jeho rodina.

Čo sa deje?

Roztoč svrab má oválny tvar a samica je 2-krát väčšia ako samec. Jeho dĺžka je asi 0,5 mm a „rast“ samca je iba 0,2 mm. Ochorenie je spôsobené ženami. Keď sa roztoče dostanú na kožu, prispôsobia sa a aktívne sa krížia v priebehu 10-20 dní. Potom samce umierajú a samica kladie takzvaný svrab - sivasté čiary s malými bublinkami na konci alebo malé červenkasté vyvýšeniny na koži s bublinami. Tieto chodby sú určené na kladenie vajec a chov potomstva v nich. Po 4-5 dňoch sa z vajíčok vyliahnu larvy, ktoré okamžite začnú robiť nové pohyby.

Postihnuté sú najmä oblasti tela s tenkou a jemnou pokožkou - medziprstové priestory na rukách, oblasť zápästných kĺbov, lakte, vnútorné stehná, koža okolo bradaviek mliečnych žliaz, na hlave penisu . Koža brucha a zadku je o niečo menej často postihnutá. U malých detí si roztoč svrab môže vybrať akúkoľvek časť tela, dokonca aj chodidlá.

Sama o sebe svrab nepredstavuje nebezpečenstvo pre ľudský život. Známe svrbenie „nočné poškriabanie“ – svrbenie, ktoré človeka obťažuje najmä v noci, nedáva príležitosť zaspať, však môže priviesť každého nervové zrútenie. Okrem toho na pozadí poškriabania môže začať hnisavý zápal kože - impetigo, ektýma, folikulitída, vriedky a odpad z kliešťov môže spôsobiť alergickú reakciu.

Diagnóza

Roztoče svrab sú pomerne ľahko rozpoznateľné. Ide o pomerne časté ochorenie, takže zvyčajne v prípade škrabania a pravidelného „nočného škrabania“ dermatológ okamžite odošle odporúčanie na analýzu na svrab. Na tento účel sa z postihnutých oblastí robia zoškraby a kontrolujú sa pod bežným mikroskopom.

Liečba

Sama o sebe svrab nikdy nezmizne, a preto si vyžaduje ošetrenie špeciálnymi prostriedkami na kožu. Toto ochorenie sa úspešne lieči do 4-5 dní. Teraz je ich veľmi veľa účinnými prostriedkami, ktoré sa používajú iba 1-2 krát v závislosti od stupňa infekcie a skutočnej značky produktu.

Ak sa svrab zistí u niektorého z rodinných príslušníkov, je tiež vhodné, aby zvyšok vyšetril dermatológ, alebo lepšie, len podstúpil kúru. Najdôležitejšou vecou pri liečbe svrabu je vykonať čo najkompletnejšiu dezinfekciu vášho domova špeciálnymi prostriedkami a varovať všetkých svojich priateľov, ktorí by mohli chytiť túto chorobu. Všetka bielizeň je vyvarená, detské hračky a veci, ktoré sa nedajú vyprať, sa balia do tesných igelitových vriec bez prístupu vzduchu a podľa možnosti sa vyťahujú na niekoľko dní do chladu.