Jesen u životu žene može biti toplo, ugodno razdoblje ili tužno vrijeme uvenuća. Psiholozi uvjeravaju: sve ovisi o percepciji promjena povezanih s godinama, o tome kako se žena odnosi prema borama, mrljama na koži. Melanociti igraju veliku ulogu u starenju kože. Oni su odgovorni za pojavu staračkih "pjega".

Zašto se melanociti skupljaju?

U ranoj dobi melanociti su ravnomjerno raspoređeni u koži. Podsjetimo: ove tvari su potrebne za zaštitu kože od ultraljubičastog zračenja. Što je sunce intenzivnije, reakcija je jača; što je reakcija jača, koža je tamnija.

Kada u tijelu započnu promjene vezane uz dob, melanociti se lokaliziraju na određenim mjestima. Češće je to stražnja strana dlanova, leđa, gornji dio prsa. Često - lice, noge.

Evo što se događa na staničnoj razini:

• usporava se regeneracija (oporavak) stanica;
• mijenja se količina proteina;
• metabolizam masti je poremećen;
• postoji deficit vlage u dubokim slojevima;
• usporava se mikrostruja krvi u kapilarama;
• poremećaj melanocita.

Dobna pigmentacija se ne pojavljuje kod svih. Dominantan faktor je strast za sunčanjem. Ultraljubičasto je destruktivno za kožu. Kozmetolozi su sigurni da su mjesta na kojima su se nalazili mjehurići od opeklina najvjerojatnija za pojavu smeđih mrlja.

U melanocitima se rađa najopasnija neoplazma, melanom. Sunčanje se ne smije shvatiti olako. Sve nove madeže, mrlje i druge pojave moraju se pokazati kirurgu, dermatologu, onkologu.

Neravnomjeran položaj melanina također izaziva takve promjene:

• hormonski (uključujući uzimanje hormonskih kontraceptiva);
• beriberi ili hipervitaminoza;
• sve vrste dermatitisa;
• mehanička, kemijska oštećenja kože;
• oslabljen imunitet.

Prevencija i liječenje pigmentacije

1. Upotreba sredstava za izbjeljivanje (svakodnevno, dugo).
2. Korištenje UV zaštitnih proizvoda.
3. stručnih postupaka.
4. Uništavanje (uklanjanje) stanica koje sadrže melanin.

Piling maska ​​za staračke pjege. Podsjetnik!

Proizvodi za izbjeljivanje

Sredstva za izbjeljivanje uključuju:

• Arbutin (inhibira sintezu melanina);
• azelaična kiselina (inhibira sintezu pigmenta melanina);
• ekstrakt sladića;
• askorbinska kiselina (prodire u duboke slojeve kože, dobro izbjeljuje pjege, staračke pjege);
• kojična kiselina (svojstva eksfolijacije);
• retinoidi;
• hidrokinon (uzrokuje smrt melanocita, daje nepovratan učinak izbjeljivanja, ponekad pretjeran; koristi se s oprezom);
• kortikosteroidi niske potencije itd.

Sve ove lijekove treba koristiti s oprezom, osobito nakon svježeg tamnjenja, tijekom trudnoće i dojenja, herpesa u akutnoj fazi, s predispozicijom za keloidne ožiljke na koži.

Još u prošlom stoljeću kozmetička industrija uspješno je koristila živu kao jedno od najučinkovitijih sredstava za izbjeljivanje. No, kako su znanstvenici izjavili, "što više proučavamo živu, ona postaje sve otrovnija." "Tekuće srebro" liječilo je Ivana Groznog koji je patio od "sramne bolesti". Živa se koristila za izbjeljivanje lica, ruku i zuba. Postoji verzija da je upravo ovaj metal, nevjerojatan u svojim svojstvima, uzrokovao smrt ludog kralja i mnogih plemenitih ljepotica koje žele biti ponosne na svoju snježno bijelu kožu.

Profesionalni tretmani

Odnos prema profesionalcima kozmetički zahvati vrlo dvosmisleno. Čak ni kozmetolozi ne mogu doći do konsenzusa: jesu li kemijski pilinzi, laseri i sl. opasni za kožu ili su bezopasni?

• Kemijski pilinzi. Koristite fetinsku, bademovu kiselinu; retinoidi. Retinoidi daju brz učinak i zahtijevaju dugotrajnu rehabilitaciju. Dok kiseline djeluju mekše, ali potrebno je više postupaka.
• Mezoterapija, odnosno liječenje pigmentacije injekcijama. Koristite glikolnu kiselinu, linolnu; vitamin C, emoksipin, ekstrakt placente, multivitamini.
• Krioterapija pomoću tekućeg dušika. Pomoću aplikatora lijek se nanosi na mrlju 10-15 sekundi. Kasnije se na tom mjestu pojavljuje aktivno ljuštenje, a paralelno s tim dolazi do aktivne regeneracije kože. Nakon 3 tjedna postupak se može ponoviti.
• Mikrodermoabrazija, hardverski piling. Dodijelite kada različiti tipovi pigmentacija. Ima ozbiljne nedostatke - pacijent riskira dobivanje ožiljaka, leukodermatitisa, postoperativne infekcije. Danas metoda nije jako popularna.
• Laserske tehnologije. Koriste se laseri s podesivim faktorom kvalitete i duljinom impulsa. U srcu tehnološke sposobnosti staračke pjege aktivno apsorbiraju lasersko zračenje, što dalje dovodi do uništavanja melanina. Prilično uspješna metoda, ali zbog stalne izloženosti kože sunčevoj svjetlosti postoji opasnost od nove pigmentacije.

Video. Maske za izbjeljivanje lica kod kuće

Poremećaji melanocitnog sustava: hipomelanoza i. hipermelanoze

Kršenje pigmentacije melaninom ukazuje na bolesti drugih organskih sustava (tablice 51-1 i 51-2), mogu se podijeliti na hipomelanozu (smanjeni sadržaj ili odsutnost melanina u dermisu, leukoderma) i hipermelanozu (povećanje količine melanina u epidermisu ili dermisu). Općenito, hipomelanoze su uzrokovane oštećenjem jedne ili više karika lanca transformacije melanina, na primjer, odsutnost melanocita, kršenje formiranja normalnih melanosoma ili njihov transport do keratnocita. Hipermelanoze se pak dijele na epidermalne pigmentne poremećaje, karakterizirane smeđom bojom, i dermalne (plava, plavkasto-siva, siva boja). Smeđe hipermelanoze (melanodermije) povezane su s povećanjem sadržaja melanina u epidermisu kao rezultat povećane aktivnosti melanocita, povećanja broja sekretornih melanocita, broja melanosoma ili njihove veličine. Plavkastosive hipermelanoze (ceruloderm, plava koža) slične su melaninu lažne tetovaže i nastaju zbog prisutnosti melanina u dermisu, u ektopičnim dermalnim melanocitima ili dermalnim makrofagima, koji, kao rezultat Tyndallovog efekta, daju koži karakteristična siva, plavo-siva ili plava boja. Sličnu boju kože mogu odrediti i drugi čimbenici koji nisu povezani s melaninom, ohronozom, tetovažom, djelovanjem lijekova (klorpromazin, amiodaron, minociklin), taloženjem nekih stranih tvari u dermisu.

Tablica 51-1. Pigmentacijske promjene kao dijagnostički znakovi u terapiji

Tablica 51-2. Kršenje pigmentacije melanina

1 Uključeni su pigmentni poremećaji ili stanja u kojima se javljaju.

2 Siva, sivo-plava ili plava je određena prisutnošću dermalnih melanocita ili fagocitiranog melanina u dermisu.

3 Područje promjene pigmentacije je ograničeno.

4 Možda potpuni nestanak pigmenta u koži i kosi.

5 Gubitak pigmenta je obično djelomičan (hipomelanoza); pregledom Woodovom lampom otkriva se da promijenjeni dijelovi kože nisu potpuno lišeni pigmenta (amelanoza), što se događa kod vitiliga.

6 Pigmentacijske promjene su difuzne, nisu ograničene, nemaju definirane rubove.

7 Smanjena količina pigmenta u šarenici.

8 Smanjuje se količina pigmenta u kosi.

9 Promjene u pigmentaciji mogu biti difuzne ili ograničene. 10 Idiopatski čimbenici ili čimbenici povezani s trudnoćom. 11 Sijeda ili crvena kosa. 12 Smanjen broj melanocita.

13 zona Smeđa mogu se izmjenjivati ​​s područjima sivo-plave i plave boje. 14 Ponovni rast kose bijela boja,

Prepoznavanje ograničene hipomelanoze (bijele mrlje), sive, sivo-plave ili plave hipermelanoze obično ne uzrokuje poteškoće. Uz blagu hipomelanozu u bolesnika s vrlo svijetlom ili nepreplanulom kožom, njezine promjene mogu biti nejasne, dijagnoza je olakšana studijom na tamnom svjetlu (Woodova svjetiljka, vidi Poglavlje 47), koja pojačava kontrast između područja kože s promijenjenom pigmentacijom epiderme. i zdrava, ali razlike između zdrave kože i područja povećane dermalne pigmentacije nisu pojačane. Često je teško razlikovati difuznu smeđu hiperpigmentaciju (na primjer, kod Addisonove bolesti) ili difuznu hipomelanozu (kod albinizma) od normalne pigmentacije zbog njezinog širokog raspona varijacija kod zdravih pojedinaca. Difuzne promjene boje kože mogu biti suptilne, često ni sam bolesnik nije svjestan neobičnog, neobjašnjivog, postupno progresivnog tamnjenja kože kao što su uporne ljetne opekline od sunca. Stupanj hipermelanoze povezan je s izvornom bojom kože pacijenta. Kod Addisonove bolesti, osoba mediteranskog podrijetla (poput onih iz Italije, Francuske ili Španjolske) može imati intenzivno pigmentiranu kožu, dok osoba svijetle puti može razviti samo minimalni stupanj hipermelanoze. Promjene u pigmentaciji na sluznicama iu nekim područjima, kao što su pazusi i na dlanovima, obično je lakše otkriti nego generaliziranu smeđu hiperpigmentaciju.

Genetski poremećaji metabolizma melanina. Bolesnici s poremećajima pigmentacije mogu se žaliti na opće tamnjenje kože ili mrlje, pojavu "bijelih" ili " mladeži”(vidi tablicu 51-1), drugi razvijaju gluhoću, iritis, pojavljuju se napadaji, a promjene pigmentacije su nasumične. Sljedeća analiza temelji se, međutim, na etiološkim čimbenicima, a ne na simptomatologiji.

Kožno-očni albinizam odnosi se na autosomno recesivne osobine i karakteriziran je kongenitalnom ravnomjernom hipomelanozom kože i kose. Ne javljaju se samo slučajevi kožnog albinizma, ali je zabilježen očni albinizam u prisutnosti nepromijenjene ili minimalno promijenjene kože. Klasični znakovi kožno-očnog albinizma su izražena hipomelanoza ili amelanoza kože, bijela ili gotovo bijela dlaka, fotofobija, nistagmus, hipopigmentiran fundus, prozirna šarenica. Ovaj tip albinizma može se klasificirati prema prisutnosti ili odsutnosti tirozinaze u folikulima počupanih dlaka na tjemenu (test inkubacije folikula kose). Folikuli dlake kod zdrave osobe potamne kada su inkubirani s tirozinom. Kod okularno-kožnog albinizma, također ponekad mogu potamniti pod ovim uvjetima (tirozinaza-pozitivni albinizam), u drugim slučajevima ovaj učinak izostaje (tirozinaza-negativni albinizam).

Poznato je da ove dvije vrste albinizma imaju odvojene genske lokuse. Kod kožno-okularnog albinizma detektiraju se melanociti, ali je stvaranje melanosoma prekinuto u ranim fazama, pa se nekoliko zrelih melanosoma nalazi u koži i kosi albina. Sadašnja tirozinaza je funkcionalno neispravna, može osigurati pretvorbu tirozina u DOPA. Druge varijante okularno-kožnog albinizma uključuju žute mutante, Germansky-Pudlakov sindrom (hemoragijska dijateza zbog povećanja broja abnormalnih trombocita) i Chediak-Higashijev sindrom (rekurentne infekcije, hematološki i neurološki poremećaji, rana smrt kod limfoma). Nedostatak melanina kod okulokutanog albinizma ima dvije ozbiljne posljedice za osobu: smanjenje vidne oštrine i visok stupanj netolerancije na sunčevu svjetlost. Visoka osjetljivost osobe s albinizmom na ultraljubičaste zrake često dovodi do razvoja raka na izloženoj koži. U trećih 10 godina života gotovo svi albinosi koji žive u tropima razviju aktinične keratoze ili rak kože. U tom smislu, trebali bi koristiti učinkovitu lokalnu zaštitu od sunca tijekom dana i, ako je moguće, izbjegavati izlaganje suncu (vidi Poglavlje 52).

Prijavljen je sindrom kongenitalnog difuznog gubitka pigmentacije u kombinaciji s imunodeficijencijom. Popraćena je splenomegalijom, neutropenijom, trombocitopenijom i disfunkcijom T-pomoćnih stanica.

Fenilketonurija je metabolički poremećaj fenilalanina, nasljeđuje se autosomno recesivno, u kojem je jedna karika blokirana u lancu transformacije fenilalanina u tirozin. Time se smanjuje pigmentacija kože, kose i šarenice. Intenzitet pigmentacije dlake, koju karakterizira boja od vrlo svijetle do tamnosmeđe, treba procijeniti samo usporedbom s njezinim intenzitetom kod braće i sestara, potomaka istih roditelja. Melanociti nisu promijenjeni, ali skup melanosoma nije potpun. Nedovoljno stvaranje melanina je zbog činjenice da višak fenilalanina i njegovih metabolita u serumu i izvanstaničnoj tekućini djeluje kao kompetitivni inhibitor tirozinaze, blokirajući sintezu melanina.

Vitiligo, idiopatski stečena ograničena hipomelanoza, obiteljska je bolest u 30% slučajeva, kod koje se amelanotične pjege postupno povećavaju (tablica 51-3). Istodobno se primjećuje lokalna segmentalna (unutar jednog ili više dermatoma) ili generalizirana distribucija mrlja. U nekim slučajevima se toliko rašire da gotovo cijela koža pobijeli. U tipičnim slučajevima, mrlje vitiliga lokalizirane su na ekstenzornim površinama, na mjestima izbočina kostiju (zglobovi lakta, koljena), oko malih zglobova ruku, oko očiju i usta. Proces također može uključivati ​​donji dio leđa, pazuhe i zapešća. Često se širi na kožu genitalija, dlanova i tabana. U tipičnim slučajevima, mrlje vitiliga postupno se povećavaju u centrifugalnom smjeru, pojavljuju se nove. Manje od 30% pacijenata može spontano razviti žarišta slabe repigmentacije, osobito na izloženim dijelovima kože. Kosa na području vitiliga je obično bijela, ali može biti normalne boje. Većina osoba s vitiligom općenito je zdrava, dok drugi imaju povećanu učestalost bolesti štitnjače, šećerne bolesti, Addisonove bolesti i perniciozne anemije. Doista, hipertireoza, tireoiditis, hipotireoza i netireoidna gušavost tipični su komorbiditeti u vitiligu kod osoba starijih od 50 godina, posebno u hipotireozi. Postoje izvještaji o sindromima s multiplim endokrinopatijama, hipertireozom, hipoparatireozom, Addisonovom bolešću, kroničnom kandidijazom sluznice i kože te alopecijom areatom. Više od 10% pacijenata može razviti iritis. Pitanje patogeneze vitiliga nije riješeno, prema klasičnim konceptima, povezano je s uništavanjem melanocita, toksičnih prekursora melanina ili limfocita. Prema nekim izvješćima, u vitiligu se nalaze antitijela na normalne melanocite.

Tablica 51-3. Kršenja s ograničenim hipomelanozama kao što je vitiligo

1. Koje 4 komponente određuju normalnu pigmentaciju kože?
Normalnu pigmentaciju kože čine 4 pigmenta epidermisa i dermisa.
1. Oksigenirani (crveni) hemoglobin u arterijama i kapilarama.
2. Deoksigenirani hemoglobin (plavo) u venulama.
3. Karotenoidi ili produkti nepotpunog metabolizma žuči (žuto).
4. Epidermalni melanin. Od svih ovih pigmenata melanin je najzaslužniji za boju kože.

2. Što određuje boju kože kod ljudi različitih rasa?
Vrsta sinteze melanina i količina melanina raspoređena među keratinocitima koji okružuju melanocit.
Osobe svijetle puti karakterizira svijetlosmeđi melanin, feomelanin i njegova mala količina u keratinocitima koji okružuju melanocit. Tamnopute ljude, naprotiv, karakterizira tamnosmeđi melanin, eumelanin i njegova velika količina u keratinocitima koji okružuju melanocit. Svi tonovi kože ovise o omjeru svijetlosmeđeg feomelanina i tamnosmeđeg eumelanina.

3. Koliko su česti poremećaji pigmentacije?

Većina ljudi tijekom života doživi poremećaje pigmentacije. Srećom, oni su uglavnom benigni, ograničeni i reverzibilni. Primjerice, poremećaji pigmentacije najčešće nastaju kada se upalne dermatoze povuku u obliku hiper- ili hipopigmentacije i perzistiraju nekoliko mjeseci.

4. Navedite 2 glavna tipa poremećaja pigmentacije.
Leukodermija i melazma. Na leukoderma uočavaju se svjetlija područja u usporedbi s normalnom kožom, sa melazma- tamniji. Osim toga, poremećaji pigmentacije se dijele prema mehanizmu nastanka - oštećenje melanocita ili promjena u sadržaju pigmenta u koži,

5. Postoji li veza između poremećaja pigmentacije i sistemskih bolesti?

6. Kako dijagnosticirati pigmentne poremećaje?
oprezno uzimanje povijesti igra ključnu ulogu u dijagnostici poremećaja pigmenta. Važno je saznati vrijeme nastanka bolesti (od rođenja, u djetinjstvu ili kasnije), obiteljsku anamnezu, utjecaj čimbenika kao što su patologija unutarnjih organa, lijekovi, izloženost kemijskim i profesionalnim agensima, sunčeva svjetlost, ionizirajuće zračenje. .
Pregled kože treba uključiti procjenu lokalizacija žarišta lezije, boja i obrisi. Boja pomaže identificirati skupinu specifičnih bolesti (s anestetičkom leukodermom može se posumnjati na gubu). Ponekad informativno obrisi (oblik) žarišta porazima. Linearne lezije (često na mjestu ozljede) upućuju na vitiligo, dok lezije u obliku lista upućuju na tuberoznu sklerozu. Lokalizacija je također važna. poremećaji pigmenta. Za vitiligo su karakteristične simetrične lezije gornjih i donjih ekstremiteta. Hipergmentacija perioralnog, aksilarnog i palmarnog područja povezana je s Addisonovom bolešću.
Koriste se i pregled Woodovom lampom, biopsija kože, kojom se utvrđuje broj epidermalnih melanocita, lokalizacija i prevalencija epidermalne i dermalne pigmentacije.

7. Što je Woodova lampa?
Woodova lampa proizvodi zračenje u uskom spektru od dugog ultraljubičastog do kratkovalnog vidljivog svjetla. Kada se osvijetli, hipopigmentirana žarišta postaju svjetlija, depigmentirana - čisto bijela; epidermalna hipopigmentacija je tamnija, dermalna - ne mijenja se.

LEUKODERMA
8. Navedite neke od nasljednih oblika leukodermije.
Ziprowski-Margolisov sindrom je rijedak X-vezan recesivni poremećaj karakteriziran gluhonemijom, heterokromnom šarenicom i hipomelanozom kože.
Waardenburgov sindrom je autosomno dominantna bolest koju karakterizira kongenitalna gluhoća, heterokromna šarenica, hipomelanotične mrlje na koži, bijele mrlje kose, lateralni položaj medijalnog kantusa i proširenje korijena nosa.
Woolfov sindrom (nepotpuni albinizam) je rijetka autosomno dominantna bolest koju karakterizira bijeli pramen kose, hiperpigmentirane mrlje u području depigmentacije i gluhoća.
Vitiligo je najčešća bolest, javlja se u oko 1% ljudi, a iako gen nositelj nije identificiran, kod nekih pacijenata stanje je vjerojatno genetski uvjetovano.

9. Od koje kožne bolesti boluje pjevač M. Jackson?
Vitiligo- depigmentna bolest povezana sa smanjenjem broja epidermalnih melanocita. Postoje i nasljedni i stečeni oblici, moguća je povezanost s autoimunim bolestima. Mnogi pacijenti imaju cirkulirajuća protutijela koja su uključena u uništavanje melanocita. Međutim, uzrok vitiliga ostaje nepoznat. Vitiligo čini 1% svih kožnih bolesti. Muškarci i žene podjednako su pogođeni bolešću.

Lezije karakteriziraju bijele mrlje s jasnim granicama. Ponekad su rubovi mrlje hiperpigmentirani, au rijetkim slučajevima - hiperemični. Najčešće su u proces uključeni perioralno, periorbitalno i anogenitalno područje, laktovi, koljena, aksilarni i ingvinalni nabori te podlaktice. Proces je simetričan. Kosa može promijeniti boju (leukotrihija).
Teški vitiligo kod crne žene

10. Kada počinje vitiligo?
U 50% slučajeva - mlađi od 20 godina. Vrlo često - u trećem desetljeću života. Općenito - od trenutka rođenja do 81 godine.

11. Utječu li neki čimbenici na razvoj vitiliga?
Bolesnici s vitiligom obično primjećuju da bolest počinje iznenada, gubitkom pigmenta; u rijetkim slučajevima to povezuju s bolešću, češće s ozljedom kože. Međutim, dermatoza se razvija samo kod osoba predisponiranih za nju. Dakle, trauma može izazvati vitiligo samo kod određenih pacijenata.

12. Je li vitiligo izlječiv?
Da. Najučinkovitija metoda je PUVA terapija (psoralen u kombinaciji s UVA). Repigmentacija počinje u malim područjima na granici lezije i uglavnom od folikula dlake. Stoga, da biste dobili dobar učinak potrebno je dublje prodiranje UVA zraka, što osigurava stimulaciju melanocita folikula dlake. Korištenje psoralena omogućuje vam smanjenje doze UVA. U većini slučajeva, lijek se koristi oralno.
U 50-75% pacijenata opaža se repigmentacija tijekom PUVA terapije 2 puta tjedno. Većini pacijenata potrebno je 15-25 sesija za početak repigmentacije i 100-300 sesija za maksimalnu repigmentaciju, nakon čega se PUVA terapija postupno prekida. Potpuno repigmentirana područja sačuvana su u 85% slučajeva.
Bolesnicima u kojih je PUVA terapija neučinkovita indicirana je lokalna primjena steroida. Sve osobe koje boluju od vitiliga trebaju zaštititi žarišta depigmentacije od sunca.

13. Što je piebaldizam (nepotpuni albinizam)?
Piebaldizam (nepotpuni albinizam) je rijetka autosomno dominantna depigmentarna bolest koju karakterizira pramen bijele kose na tjemenu i hiperpigmentirane mrlje na područjima depigmentacije kože.
Piebaldism je uzrokovan smanjenjem ekspresije receptora faktora stanične matice od strane melanocita, koji je neophodan za normalnu migraciju melanocita u kožu. Melanociti migriraju tijekom embrionalnog razvoja u dorzalno-ventralnom smjeru, a melanociti sa smanjenom ekspresijom receptora za stanični matični faktor ne mogu migrirati na ventralnu površinu kože. Zbog toga su kožne lezije lokalizirane na tjemenu, trbuhu, volarnoj površini ruku i nogu. Ostali pacijenti nemaju abnormalnosti. Ne postoji lijek za ovu dermatozu. Kombinacija nepotpunog albinizma i gluhoće naziva se Wolfeov sindrom.

14. Što je albinizam?
Albinizam je skupina nasljednih bolesti pigmentnog sustava melanina. Svi se oblici nasljeđuju autosomno recesivno, s izuzetkom dominantnog albinizma i X-vezanog očnog (očnog) albinizma. Te se bolesti temelje ili na defektu enzima tirozinaze, što dovodi do smanjenja sinteze melanina, ili na defektu u "pakiranju" melanina u melanosomima. Općenito, albinizam je karakteriziran de- ili hipopigmentacijom kože i kose, nistagmusom, fotofobijom i smanjenom vidnom oštrinom. Postoji 10 oblika albinizma. U nekim oblicima, koža, kosa i oči su uključeni u proces, u drugima - oči. Albinizam se ne može liječiti.

15. Može li kršenje metabolizma aminokiselina uzrokovati leukodermu? Nasljedni poremećaji metabolizma aminokiselina povezani s leukodermom

16. Kako razlikovati albinizam od ostalih nasljednih leukodermija?
Zajedničko obilježje vitiliga, djelomičnog albinizma i, rjeđe, leukoderme je smanjenje ili odsutnost epidermalnih melanocita. Kod albinizma njihov broj je normalan, ali je sinteza melanina poremećena.

17. Kako kemijska sredstva uzrokuju depigmentaciju ili hipopigmentaciju kože?
hidrokinon monobenzil eter i stavak-supstituirani fenoli uništavaju melanocite i dovode do depigmentacije. Vjeruje se da te tvari melanociti pretvaraju u otrovne produkte koji uzrokuju razaranje stanica. Hidrokinon, naširoko korišten za posvjetljivanje kože, smanjuje sintezu melanina natječući se s tirozinom i dihidroksifenilalaninom za tirozinazu. Tirozinaza povezana s hidrokinonom ne može sudjelovati u sintezi melanina. Kemikalije poput arsena, merkaptoetilamina, klorokina, hidroksiklorokina i kortikosteroida metabolički inhibiraju melanocite, što dovodi do smanjene sinteze melanina i posvjetljivanja kože. U većini slučajeva, promjene uzrokovane ovim kemikalijama su reverzibilne.

18. Mogu li pothranjeni pacijenti oboljeti od leukodermije?
Da. Bolesnici s nedostatkom proteina, malapsorpcijom, nefrotskim sindromom često imaju hipopigmentaciju lica, trupa i ekstremiteta. Pretpostavlja se da je to zbog sekundarnih poremećaja melanogeneze zbog nedostatka aminokiseline potrebne za sintezu melanina. Uz korekciju prehrane i metaboličkih poremećaja, stvaranje pigmenta se normalizira.

19. Koje bolesti treba zapamtiti ako pacijent ima hipopigmentirane mrlje?
Tuberozna skleroza, sarkoidoza, diskoidni eritematozni lupus, ekcem, psorijaza, sekundarni sifilis, lepra, versicolor.

20. Što je tuberozna skleroza (TS)?
TS je autosomno dominantan poremećaj (prevalencija 1:16 000) koji može razviti tumore u gotovo svim organima (vidi Poglavlje 5). Najčešće se manifestira napadajima (iako nije isključen asimptomatski tijek). Hipopigmentirano lišće ili mrlje od konfeta klasični su znak TS-a. Ove točke nisu patognomonične za TS, ali omogućuju posumnjati na TS i provesti odgovarajući pregled bolesnika. Mrlje su prisutne već pri rođenju, prije razvoja tumora, i važan su marker TS-a.

21. Koji se poremećaji pigmentacije nalaze kod sarkoidoze, diskoidnog lupusa, kožnog T-staničnog limfoma, sklerodermije, ekcema i psorijaze?
Hipopigmentirane lezije. U tim se bolestima povećava razina upalnih medijatora, što dovodi do inhibicije melanocitne melanizacije.

22. Kod kojih se zaraznih bolesti javlja leukodermija?
Sekundarni sifilis, pinta, bedžel, onkocerkoza, lepra. Upalne promjene u ovim bolestima dovode do destabilizacije melanocitne homeostaze, što dovodi do poremećaja sinteze melanina i njegovog prijenosa u keratinocite.

23. Opišite pigmentne poremećaje kod treponematoza.
Pinta je kronična nevenerična bolest uzrokovana T. carateum. Endem je Srednje i Južne Amerike. Primarna oštećenja na mjestu inokulacije (gornji i donji udovi, trup) - hipopigmentirana mrlja ili plak. Sekundarne pintne lezije (pintidi) su u početku eritematozne, a kasnije hipo- ili hiperpigmentirane. U uznapredovalim stadijima bolesti kožne lezije su uglavnom hipopigmentirane.
Sekundarni sifilis. Bolesnici sa sekundarnim sifilisom često imaju hipopigmentirane mrlje na vratu, ramenima, gornjem dijelu prsa i pazuha. Hipopigmentirane lezije vrata nazivaju se "Venerina ogrlica". Bejel- ne-venerična bolest uzrokovana T.pallidum ssp.pertenue, nalazi se uglavnom kod djece u siromašnim područjima Srednje Amerike. Primarne lezije odlaze atrofični hipopigmentirani ožiljci, sekundarni poremećaji se rješavaju bez pigmentacije, tercijarni gumozni elementi su depigmentirani.

24. Koje se kožne lezije nalaze kod Hansenove bolesti?
Hansenova bolest ili guba kronična je bolest uzrokovana Mycobacterium leprae. Lezije kože i perifernih živaca prezentiraju se kao neosjetljive hipopigmentirane makule, plakovi ili čvorići. Bolesnici s nediferenciranom i tuberkuloidnom gubom imaju jedno ili više žarišta, dok ih bolesnici s lepromatoznom leprom imaju više. Na pozadini antibiotske terapije moguća je repigmentacija.

25. Zašto su lezije kod višebojnog lišaja često hipopigmentirane?
Višebojni lišajevi nastaju s prekomjernim rastom predstavnika normalne flore kože - Pityrosporum orbiculare.
Patogeni oblici Pityrosporum(hife) izlučuju enzim koji razgrađuje epidermalne nezasićene masne kiseline do azelaične kiseline, koja inhibira melanocitnu tirozinazu. Dermatoza je česta u tropskim i umjerenim zemljama, javlja se u svim dobnim skupinama i kod predstavnika svih rasa. Tipične lezije su blago eritematozne, ljuskave mrlje lokalizirane na trupu. Osip može biti hipo- ili hiperpigmentiran.
Raznobojni lišaj. Osip na gornjem dijelu tijela Mladić

MELANODERMA

26. Što je lentigo? Kod kojih se nasljednih poremećaja javlja?
Lentigo su smeđe i tamnosmeđe mrlje promjera 1-5 mm, koje se nalaze na bilo kojem dijelu kože. Nalikuju pjegama, no histološkim pregledom nalazi se povećan broj melanocita i pigmentacija bazalnih keratinocita.
To je benigna ljudska bolest mlada dob karakteriziran brzom pojavom stotina lentiginoznih mrlja, osobito Moynahanov sindrom ili Peutz-Jeghersov sindrom, i autosomno je dominantan.
Mladić sa multiplim lentigo sindromom (LEOPARD sindrom).

27. Opišite kliničke manifestacije Moynahanovog sindroma.
Pacijenti s Moynahanovim sindromom imaju stotine lentiga na licu, trupu i ekstremitetima. Kliničke manifestacije sindroma lako se pamte pomoću riječi LEOPARD:
L - lentigo (Lentigines)
E - elektrokardiografske promjene (ECY-defekti)
O - očni hipertelorizam (očni hipertelorizam)
P - stenoza plućne arterije (Pulmonalna stenoza)
A - patologija genitalija (Abnormalne genitalije)
R - Zastoj u rastu
D – Gluhoća

28. Zašto je Peutz-Jeghersov sindrom povezan s karcinomom?
Bolesnici s ovim sindromom imaju raširene lentiginozne lezije kože usana, bukalne sluznice, nepca, jezika i kapaka, kao i gastrointestinalne polipe (uglavnom tankog crijeva), koje se očituju u drugom desetljeću života proljevom, krvarenjima, opstrukcijom ili invaginacije. Opisana je i maligna degeneracija polipa s razvojem karcinoma u crijevima i želucu.

29. Javljaju li se kod neurofibromatoze pigmentni poremećaji?
Da. Najčešće pigmentne poremećaje kod neurofibromatoze-1 (NF-1, Recklinghausenova bolest) karakteriziraju mrlje od kave (cafe au lait) i pjegavi elementi u aksilarnoj i ingvinalnoj regiji. Smeđe mrlje promjera od nekoliko milimetara do nekoliko centimetara lokalizirane su na bilo kojem dijelu kože. Više od 20% mrlja prisutno je od rođenja ili se pojavljuju u prvoj godini života. NF-1 je relativno čest autosomno dominantan poremećaj (1:3000).

30. Javljaju li se mrlje od kave kod drugih bolesti?
Da. Godine 1937. Albright je opisao sindrom karakteriziran diseminiranim fibroznim osteitisom, endokrinom disfunkcijom (preuranjeni pubertet kod djevojčica) i mrljama od kave. Potonji se razlikuju od onih u NF-1 dominantnom lokalizacijom na čelu, stražnjem dijelu vrata, sakrumu i stražnjici. Osim toga, u Albrightovom sindromu, makule se pojavljuju pri rođenju ili ubrzo nakon rođenja i smještene su jednostrano ne prelazeći središnju liniju tijela.

31. Što je Beckerova melanoza?
Beckerova melanoza (hamartom Beckerove pigmentne dlake, Beckerov nevus) benigna je pigmentirana kožna lezija koja se razvija u drugom ili trećem desetljeću života, češće u muškaraca (5:1). Rasna predispozicija za bolest nije utvrđena. U više od 80% slučajeva, lezije se nalaze na tijelu u obliku smeđe mrlje nepravilnih obrisa površine 100-500 cm 2. Izražen rast kose zabilježen je u 56% pacijenata. Bolest počinje kod mladih ljudi, što olakšava razlikovanje od kongenitalnih nevusa i mrlja u Albrightovom sindromu koji se pojavljuju pri rođenju. Potpuno razvijena Beckerova melanoza postoji nepromijenjena cijeli život.

Beckerov nevus na prsima

32. Što je Nevus spilus?
Nevus spilus- ovo je mrlja od kave, na kojoj se određuju tamno pigmentirane papule ili mrlje promjera 1-3 mm. Nevus se pojavljuje pri rođenju na bilo kojem dijelu kože. Tamne pigmentirane mrlje i papule predstavljaju granični ili složeni nevus (vidi također pogl. 43).
Nevus spilus

33. Koji prirodni čimbenici potiču pigmentaciju epiderme?
Hormon koji stimulira melanocite Čimbenik matične stanice Fibroblastni čimbenik rasta osnovni Faktor rasta sličan inzulinu Endotel-1 Leukotrieni C4 i B4

34. Koji se lijekovi koriste za poticanje pigmentacije kože? Kako rade?
Psoraleni ili furokumarini su jaki fotosenzibilizirajući lijekovi. Najčešće korišteni fotosenzibilizator u dermatologiji 8-metoksipsoraleja (8-MOS).
Specifični mehanizam fotoosjetljivosti kože je nepoznat, ali 8-MOS pretežno preuzimaju epidermalne stanice, gdje se veže na stanične membrane i zatim se koncentrira u staničnoj jezgri. Nakon fotoaktivacije, 8-MOS remeti funkciju membranskih signalnih mehanizama i kovalentno se veže za DNA stvarajući kompleks psoralen-DNA. Promijenjeni signalni mehanizmi, zajedno s ovim kompleksom, pokreću kaskadu reakcija za poticanje sinteze melanina na melanocitima i prijenos melanina u keratinocite. Sve to dovodi do pojačane pigmentacije kože.

35. Mogu li drugi lijekovi povećati pigmentaciju kože?
Da. Arsenidi (lijekovi koji sadrže arsen), busulfan, 5-fluorouracil, ciklofosfamid, derivat dušičnog iperita mekloretamin (lokalno) i bleomicin najčešći su lijekovi koji povećavaju pigmentaciju kože. Mehanizmi kojima se to događa su nepoznati; moguće je da lijekovi ili njihovi metaboliti izravno stimuliraju melanocite i povećavaju sintezu melanina ili neizravno stimuliraju metaboličke reakcije koje povećavaju epidermalnu melanizaciju.

36. Kako nastaje preplanulost? Koje još učinke sunčeve zrake imaju na pigmentaciju kože?
Sunčeva svjetlost stimulira epidermalne melanocite i pojačava sintezu melanina, kao i povećava prijenos melanosoma do keratinocita. Kao rezultat, razvija se ten. Pojava opeklina uzrokuje djelovanje ultraljubičastih zraka (raspon 290-400 nm). Pretjerano izlaganje suncu prati hiperprodukcija melanina i pojačana proliferacija melanocita. Prekomjerna proizvodnja melanina u ograničenim područjima dovodi do stvaranja smeđih mrlja koje se nazivaju pjege. Kožne lezije, koje se temelje na povećanju broja melanocita i pojačanoj sintezi melanina, nazivaju se solarni lentigo.

37. Mogu li endokrini i metabolički poremećaji uzrokovati promjene u pigmentaciji kože?
Da. Addisonova bolest karakteriziran difuznom hipermelanozom pretežno u sluznicama, kožnim naborima, dlanovnim utorima i mjestima najvećeg pritiska (laktovi, koljena, zglobovi i trtica). adrenokortikotropni hormon ili ACTH tumori, proizvodi hormon koji stimulira melanocite, može poboljšati pigmentaciju kože; sličan učinak zabilježen je kod sustavnog uvođenja ovih hormona. Trudnoća i estrogenska terapija dovesti do hiperpigmentacije bradavica i anogenitalnog područja. Osim toga, hiperpigmentacija poput ulja (melazma) može se razviti na čelu, sljepoočnicama, obrazima, nosu, Gornja usna u trudnica i na pozadini upotrebe estrogena.
Kod bolesnika tardivna kutana porfirija izrazita hiperpigmentacija i hirzutizam lica nakon izlaganja sunčevoj svjetlosti. Metabolički poremećaji kwashiorkor, pelagra, malapsorpcijski sindrom uzrokuju hiperpigmentaciju, ponekad u kombinaciji s hipopigmentacijom.

38. Mogu li druge vrste zračenja (osim ultraljubičastih zraka) povećati pigmentaciju kože?
Da. Toplinske (infracrvene) zrake i ionizirajuće zračenje uzrokuju hiperpigmentaciju kože, vjerojatno kao rezultat djelovanja upalnih medijatora koji stimuliraju melanocite i citokina kao odgovor na upalne promjene kože uzrokovane različitim oblicima zračenja.

SIVO-PLAVA DISPIGMENTACIJA

39. Postoje li druge vrste poremećaja pigmentacije osim leukoderme i melazme?
Da. Sivo-plava dispigmentacija razvija se u prisutnosti melanina u dermalnim melanocitima, naslagama melanina u dermisu ili nemelaninske diskoloracije u dermisu. Klasifikacija dermalnih hiperpigmentacija

40. Navedite vrste hiperpigmentacija uzrokovanih povećanjem broja dermalnih melanocita.
Mongolska pjega, nevus Ota i nevus Ito.

41. Kako razlikovati nevus Ota od nevusa Ito?
Nevus iz Ota(okulodermalna melanocitoza) je stečeni poremećaj dermalne melanocitoze koji se razvija u ranom djetinjstvu ili u mladih odraslih osoba. Javlja se u manje od 1% ljudi azijskog podrijetla, između ostalih rasa - čak i rjeđe. Kod žena se dermatoza opaža 5 puta češće nego kod muškaraca. Nijanse nevusa kreću se od tamno smeđe preko ljubičasto-smeđe do plavo-crne. U proces je najčešće zahvaćeno periorbitalno područje jednog oka, iako se mogu javiti i bilateralne lezije, te širenje procesa na temporalnu regiju, čelo, periorbitalna područja obraza, nosa i strukture oka.

Termalni eritem (abigne)

Sivo-plave mrlje, ponekad eritem i ljuštenje

Perzistentni diskromni eritem

Eritematozne pepeljastosive mrlje

43. Opišite manifestacije fiksnih medicinskih osipa.
Fiksni osip na lijekove su lokalizirane varijante reakcija na lijekove u obliku mrlja od crvenkasto-smeđe do sivo-plava. Javljaju se na istom mjestu nakon svake doze lijeka koji je izazvao dermatozu. U početku su kožne promjene eritematozne, edematozne, perutave, ponekad se stvara mjehurić. Upala se povlači, ostavljajući hiperpigmentaciju s jasnim rubovima. U proces može biti uključen bilo koji dio kože, uključujući lice, prste, sluznicu usta i genitalije.
Najčešći uzrok fiksnih osipa su tetraciklini, barbiturati, salicilati, fenolftalein. Izlječenje nastupa nakon ukidanja odgovarajućeg lijeka.
Postupalna hiperpigmentacija uzrokovana fiksnom reakcijom na tetraciklin

44. Kako se očituje toplinski eritem (ab igne)?
Eritem ab igne je reakcija kože na toplinu. Stalna uporaba grijaćih pokrivača (podmetača) najčešći je uzrok bolesti. Zahvaćena područja kože karakterizirana su mrežastom sivo-plavom dispigmentacijom, ponekad se primjećuju eritem i ljuštenje. Pacijenti se žale na peckanje, svrbež. Osnova liječenja je prestanak korištenja sredstava za grijanje u razdoblju od nekoliko mjeseci do godinu dana. Na oštećenim mjestima ponekad ostaju ožiljci i hiperpigmentacije.

45. Javlja li se kod metaboličkih poremećaja nemelaninska dispigmentacija?
Da. Okronoza (alkaptonurija) je rijedak autosomno recesivni nasljedni nedostatak oksidaze homogentizinske kiseline, koji dovodi do nakupljanja te kiseline u vezivnom tkivu. Kao rezultat toga dolazi do promjene boje kože od tamnosmeđe do plavkastosive. Najčešće su u proces uključene ušne školjke, vrh nosa, bjeloočnica, stražnja površina ruku, ploče noktiju prstiju i bubne opne; rjeđe - središnji dio lica, aksilarna područja, genitalije.
Homogentizinska kiselina se također taloži u kostima i zglobnoj hrskavici, uzrokujući okronskih artropatija, koji se dalje transformira u preuranjeni degenerativni artritis. Tijek okroioze prati progresivna dispigmentacija i degeneracija zglobova. Liječenje ne djeluje.

46. ​​​​Koji su poremećaji pigmentacije povezani s taloženjem teških metala u dermisu?
Naslage u dermisu srebra, žive, bizmuta, arsena i zlata mogu uzrokovati promjenu boje kože od smeđe do sivoplave. Otrovni učinak srebra, žive i bizmuta posljedica je sivo-plave boje kože, noktiju i sluznica. Oštećenja zbog djelovanja srebra (argirija) najizraženija su na dijelovima kože izloženim sunčevom zračenju. Krizoderma - rijetka smeđa pigmentacija kože koja se razvija kao posljedica parenteralne primjene preparata zlata - također je najizraženija na otvorenim dijelovima kože.

47. Koji se lijekovi mogu taložiti u dermisu i poremetiti pigmentaciju?
Amiodaron, bleomicin, busulfan, klorokin, klorpromazin, klofazimin, minociklin, trifluoroperazin, tioridazin i zidovudin uzrokuju sivo-plavu pigmentaciju kože i sluznica.

Melanociti su smješteni u bazalnom sloju epidermisa. Njihov broj varira na različitim dijelovima kože. Melanociti sintetiziraju melanin u specijaliziranim organelama - melanosomima, tirozinaza je uključena u ovaj proces. Ovaj enzim katalizira pretvorbu tirozina u dihidroksifenilalanin (DOPA), koji se tijekom drugih biokemijskih reakcija pretvara u melanin. Kroz njih se šire melanosomi koji izlučuju melanin u izvanstanični prostor. Tamo melanin hvataju keratinociti, gdje se cijepa pod djelovanjem lizosomskih enzima. Njegova glavna svrha je zaštititi ispod tkiva od ultraljubičastog zračenja. Boja kože (uključujući intenzitet tamnjenja kod bijelaca) nije povezana toliko s brojem melanocita koliko s njihovom aktivnošću.

Vitiligo. To je kršenje pigmentacije kože, izraženo u pojavi depigmentiranih makula različitih veličina i oblika, mliječno bijele boje i rubova u obliku uske zone umjerene hiperpigmentacije. Vitiligo se javlja kod svih rasa, ali je najizraženiji kod osoba tamne puti. Kod Europljana promjene na koži mogu biti potpuno nevidljive do okoline normalna koža neće biti preplanuo. S kliničkog gledišta, vitiligo je obično asimptomatska bolest. Veličina makule kreće se od nekoliko do mnogo centimetara; obično je zahvaćena koža zapešća i pazuha, koža oko usta i očnih duplji, kao i integumenti spolnih organa i oko anusa.

Lezije vitiliga karakterizirane su gubitkom melanocita. To je uvjerljivo dokazano elektronskom mikroskopijom. Dakle, vitiligo se radikalno razlikuje od druge difuzne pigmentne bolesti - albinizma, u kojem su prisutni melanociti, ali zbog prestanka ili kršenja sinteze tirozina, melanin se ne proizvodi u njima. Obje se bolesti mogu razlikovati od drugih oblika hipopigmentacije (koje nisu povezane s nedostatkom melanocita ili tirozinaze) histokemijskim određivanjem aktivnosti melanocitne tirozinaze. Progresivno oštećenje stvaranja melanina objašnjava se utjecajem autoimunih i neurohumoralnih čimbenika, toksičnih intermedijarnih produkata sinteze melanina, što dovodi do samouništenja melanocita. Najviše dokaza prikupljeno je u korist prvog mehanizma. Govorimo o prisutnosti u bolesnika cirkulirajućih protutijela na melanocite i povezanosti vitiliga s bolestima koje mogu stimulirati autoimune mehanizme: perniciozna anemija (vidi Poglavlje 12), Addisonova bolest i autoimuni tireoiditis (vidi Poglavlje 23). Osim toga, nedavno su otkrivene abnormalnosti epidermalnih Langerhansovih stanica i T-limfocita periferne krvi, što ukazuje na mogućnost uključenosti u patogenezu vitiligo abnormalnosti stanično posredovanog imuniteta.

Pjege. Ovo su najčešće pigmentne promjene na koži djetinjstvo kod ljudi europske rase sa svijetlom puti. Pjege su male (1-10 mm u promjeru) crvene ili svijetlosmeđe mrlje koje se prvi put pojavljuju u ranom djetinjstvu nakon izlaganja suncu. Jednom kada se pojave, pjege nestaju zimi i ponovno se pojavljuju u proljeće u nekoj vrsti cikličkog načina. Hiperpigmentacija koja se javlja u elementima pjega je posljedica povećane količine melanina u keratinocitima bazalnog sloja epidermisa. Istodobno, broj melanocita ne prelazi normu, iako se neke od tih stanica mogu povećati. Ostaje nejasno odražavaju li pjege žarišnu abnormalnost u sintezi melanina ili isporuku povećane količine ovog pigmenta u susjedne keratinocite bazalnog sloja, ili oboje.

Melazma (melanoza kože). Melanoza - prekomjerno taloženje melanina u koži, ali izraženije nego u elementima pjega. Obično je melazma područje hiperpigmentacije na licu poput maske koje se često javlja tijekom trudnoće. To su jedva primjetne makule koje se pojavljuju na obrazima, sljepoočnicama i čelu s obje strane. Sunčeva svjetlost može pogoršati ovu pigmentaciju, koja se često spontano povlači (osobito nakon trudnoće).

Postoje dva histološka tipa melazme: epidermalna, kod koje se u stanicama bazalnog sloja epidermisa stvara povećana količina melanina, i dermalna, karakterizirana nakupljanjem makrofaga u papilarnom dermisu, koji fagocitiraju melanin iz epidermisa. (taj se proces naziva melaninska inkontinencija). Prepoznavanje oba tipa vrlo je važno jer koža kod epidermalne melazme može reagirati na hidrokinon koji ima lokalni učinak izbjeljivanja (hidrokinon je intermedijer u proizvodnji boja, inhibitor polimerizacije, antioksidans, reagens za razvijanje u fotografiji). Patogeneza melazme povezana je s funkcionalnim promjenama u melanocitima koje dovode do povećanog prijenosa pigmenta u bazalne keratinocite ili dermalne makrofage. Osim što je povezana s trudnoćom, melazma se može javiti s oralnim kontraceptivima i može biti nepoznatog podrijetla.

Lentigo. Ova hiperplazija melanocita, koja se javlja u bilo kojoj dobi, ali je osobito česta u dojenčadi i ranom djetinjstvu. Spolna i rasna predispozicija nije utvrđena, a uzrok i patogeneza lentiga nisu jasni. Bolest može zahvatiti i sluznicu i kožu. Čini se kao male (5-10 mm u promjeru) ovalne smeđe mrlje. Za razliku od pjega, lentigo ne potamni kada je izložen sunčevoj svjetlosti. Njegovo glavno histološko obilježje je linearna hiperplazija melanocita (koja se javlja u ravnini epidermisa), što rezultira stvaranjem bazalnog sloja koji sadrži višak pigmenta. Kod lentiga se često primjećuje stanjivanje retikularnog sloja dermisa.

Nestanični nevus (pigmentirani nevus, madež). Madež je jedan od najraznovrsnijih, najdinamičnijih i biološki značajnih tumora kože. Naziv "nestanični nevus" odnosi se na svaki kongenitalni ili stečeni tumor koji se sastoji od melanocita. Najčešći (stečeni) necelularni nevus je mala, žutosmeđa, jednoliko pigmentirana, čvrsta papula, obično manjeg od 6 mm u promjeru, s dobro ograničenim, zaobljenim rubovima. Postoji veliki broj kliničkih i histoloških tipova necelularnih nevusa, od kojih su najvažniji navedeni u tablici. 25.1. Nestanični nevus nastaje od melanocita koji se pretvaraju iz pojedinačnih procesnih stanica razasutih među bazalnim keratinocitima u okrugle ili ovalne stanice koje rastu u skupinama ili gnijezdima duž spoja epidermisa i dermisa. Jezgre stanica nevusa su okrugle, relativno monomorfne i sadrže neupadljive jezgrice. Njihova mitotička aktivnost je beznačajna.

Površinski oblik tumora odražava rani stadij njegovog razvoja i naziva se granični nevus. Postupno, većina graničnih nevusa raste u ispod dermisa u obliku staničnih gnijezda i niti (složeni nevus) (slika 25.2, A). U zrelijim neoplazmama, ta gnijezda mogu već biti potpuno izolirana od epidermisa. Ovo je dermalni (intralermalni) nevus (slika 25.2, B). Složeni i dermalni nevusi imaju tendenciju izdizanja iznad površine kože za razliku od svojih graničnih nevusa. Progresivni rast stanica nevusa iz dermatoepidermalnog spoja u dermis koji se nalazi ispod popraćen je procesom koji se naziva sazrijevanje. Unatoč potpunom sazrijevanju, one stanice nevusa koje su bliže površini kože veće su, teže stvaranju melanina i oblikuju gnijezda. Više: Stanice pravog nevusa, smještene dublje, manje su. Rastu u nitima i sintetiziraju malu količinu melanina ili

Tablica 25.1.

Karakteristike morfoloških oblika nestaničnih nevusa

Uopće se ne proizvodi. Najzrelije stanice nevusa nalaze se u samoj jezgri tumora, gdje često postaju vretenaste i rastu u snopićima, nalikujući živčanom tkivu. U ovim nepigmentiranim, duboko smještenim stanicama nevusa, sličnim živčanim strukturama, bilježe se promjene u aktivnosti enzima (progresivni gubitak aktivnosti tirozinaze i pojava aktivnosti kolinesteraze).

Rjeđe varijante nestaničnog nevusa u usporedbi s opisanim su plavi nevus (Sl. 25.3, A, B) i halo-nevus (Sl. 25.3, C).

Displastični nevus. Povezanost nestaničnog nevusa s razvojem malignog melanoma otkrivena je prije više od 160 godina. Međutim, pravi prekursor malignog melanoma detaljno je proučavan tek prije 20-ak godina. Godine 1978., W.H. Clark i sur. detaljno su opisali lezije koje su nazvali VC madeži (prema početnim slovima prezimena prve dvije proučavane obitelji). Birthmarks VC (displastični

Riža. 25.2.

Nevusi raznih vrsta

A - složeni nevus, B - dsrmijalni (ntradsrmalni) nevus (negativi T A, Novitskaya i I.N. Chuprova).

Slika, 25.3,

Nevusi različite strukture

plavi nevus

Opći pogled, u dubokim dijelovima dermisa nalaze se mase melanina; B - svijetle stanice lišene pigmenta u takozvanom proliferativnom dijelu plavog nevusa.

Riža. 25.3. Nastavak.

halonevus, žarište nevusnih stanica u papilarnom dermisu

Strši u epidermu (negativi T. A. Novinka i I. N. Chuprov).

Cue nevi) su veći od ostalih stečenih madeža: često njihov promjer prelazi 5 mm. To su ravne makule ili plakovi, koji malo strše iznad površine kože i imaju neravnu površinu. U pravilu, stupanj njihove pigmentacije varira, a rubovi imaju neravne konture.

Za razliku od pjega, displastični nevusi pojavljuju se na površini kože, kako izloženoj sunčevoj svjetlosti tako i zatvorenoj odjeći. Ove neoplazme nalaze se u mnogih članova obitelji koji imaju tendenciju razvoja malignih melanoma (boluju od sindroma nasljednog melanoma). Genetske analize koje su provedene kod takvih osoba otkrile su autosomno dominantan obrazac nasljeđivanja displastičnih nevusa. Pretpostavlja se da je osjetljivi gen, koji je lokaliziran na kratkom kraku kromosoma 1 blizu Rh lokusa, uključen u nasljedni prijenos [prema Cotran R.S., Kumar V., Collins T., 1998.]. Displastični nevusi također se mogu pojaviti kao samostalne neoplazme koje nisu povezane sa sindromom nasljednog melanoma, u kojem slučaju je rizik od malignosti nizak. Uz pomoć serijske studije biopsijskih uzoraka, transformacija displastičnog nevusa u rani oblik melanoma praćena je klinički i histološki u nekim linama. Ispostavilo se da se javlja u roku od nekoliko tjedana. Međutim, većina tih nevusa još uvijek su stabilne (benigne) neoplazme.

Displastični nevusi građeni su od elemenata složenog nevusa s arhitektonskim i citološkim znakovima abnormalnog rasta. Intraepidermalna gnijezda stanica nevusa su veća i često se spajaju jedna s drugom. Dio ovog procesa je da pojedinačne stanice nevusa počinju zamjenjivati ​​keratinocite bazalnog sloja, šireći se duž dermatoepidermalnog spoja. Istodobno se primjećuje atipija stanica nevusa, koja se manifestira u obliku neravnih, često kutnih kontura i hiperkromazije jezgri. Promjene zahvaćaju i površinske dijelove dermisa. Ovdje se nalaze rijetki limfoidni infiltrati, gubitak melanina iz stanica kolabirajućeg nevusa i njegova fagocitoza od strane dermalnih makrofaga (inkontinencija melanina), kao i karakteristična linearna fibroza retikularnog sloja. Vjerojatnost razvoja melanoma kod ljudi u dobi od 60 godina sa sindromom displastičnog nevusa trenutno se procjenjuje na 56%.

Maligni melanom. Riječ je o relativno raširenoj bolesti koja se ne tako davno smatrala gotovo isključivo smrtonosnom. Kod velike većine bolesnika melanom se javlja na koži. U drugim lokalizacijama ovog tumora zahvaćene su sluznice: usne šupljine, spolnih organa, anusa i jednjaka. Osobito se često ovaj tumor razvija u žilnici (vidi dolje). Povremeno se nalazi u membranama mozga i sluznicama urinarnog i bilijarnog trakta.

Sunčeva svjetlost ima važnu ulogu u nastanku malignog melanoma kože. Na primjer, kod muškaraca se često razvija na gornjem dijelu leđa, dok se kod žena često razvija na leđima i nogama. Osobe svjetlije puti su izloženije većem riziku od razvoja melanoma od osoba tamne puti. Melanomogeni čimbenici ne uključuju samo sunčevu svjetlost. Prisutnost već postojećeg nevusa (osobito displastičnog), nasljedni čimbenici ili čak izloženost određenim karcinogenima važni su za nastanak neoplazmi. Najranije klinička manifestacija maligni melanom kože je svrbež, a najvažniji simptom je promjena boje pigmentne lezije. Za razliku od boje benignog (nedisplastičnog) nevusa, pigmentacija melanoma značajno varira i pojavljuje se u raznim nijansama crne, smeđe, crvene i sive. Ponekad postoje područja bijele ili hipopigmentacije boje mesa. Granice melanoma su nejasne, a oblik nije okrugao, kao kod nestaničnog nevusa. Izgledaju poput nepravilne, uvrnute i ne uvijek jasno definirane linije.

Riža. 25.4.

Maligni lentigomelanom

površinsko širenje tumora

Riža. 25.5.

maligni melanom

A - površinski tip širenja tumora; B - detalj strukture zone površinskog rasporeda (apozicijski rast)

Riža. 25.5. Nastavak.

faza formiranja tumorskog čvora

(pripreme A.S. Gordelads).

Tumačenje strukture malignog melanoma temelji se na konceptu radijalnog i vertikalnog rasta. Radijalni rast ukazuje na sklonost tumorskih stanica horizontalnom širenju (rastu) u epidermalnom i površinskom dermalnom sloju. Takav rast često traje dugo. Tijekom svoje stanice melanoma još ne pokazuju sposobnost metastaziranja. Postoje tri vrste radijalnog rasta melanoma: maligni lentigo (Sl. 25.4, A, B), površinsko širenje (Sl. 25.5, A, B), lentiginozne lezije sluznice i ekstremiteta. Oni su određeni općim sastavom rasta i strukturom tumorskih elemenata u epidermalnom sloju, kao i biološkim ponašanjem melanoma. Na primjer, lentigo maligna u radijalnoj fazi rasta obično se javlja na koži lica oštećenoj suncem u starijih ljudi; može postojati nekoliko desetljeća prije nego iznenada metastazira. S vremenom se radijalni rast mijenja u okomiti. U obliku ekspanzivno rastuće mase, tkivo melanoma hrli u dublje slojeve dermisa. U toj masi stanice ostaju na stupnju niske diferencijacije i, kako se šire u retikularni sloj dermisa, postaju sve manje i manje. Istodobno, na temelju prethodne faze ravnog i radijalnog rasta, vizualno (klinički) se uočava stvaranje tumorskog čvora (Sl. 25.5, C). U tom razdoblju nastaju klonovi tumorskih stanica s metastatskim potencijalom. Vjerojatnost metastaze može se predvidjeti jednostavnim mjerenjem (u milimetrima) dubine invazije, koja se određuje debljinom vertikalne zone rasta koja počinje neposredno ispod granularnog sloja epidermisa.

U pravilu, stanice melanoma mnogo su veće od elemenata nevusa. Imaju velike jezgre nepravilnih kontura i marginalno (ispod nuklearne membrane) smješten kromatin, kao i dobro definirane eozinofilne jezgrice. Ove stanice ili formiraju čvrsta gnijezda ili rastu male skupine ili pojedinačno. Sve se to događa u svim slojevima epidermisa ili u dermisu. Kao i kod drugih malignih tumora, važno je uočiti ne samo stupanj histološke diferencijacije tumorskih gnijezda i kompleksa, već i prisutnost melanina i dubinu invazije. Važnim prognostičkim pokazateljima smatraju se broj mitotskih figura otkrivenih među tumorskim stanicama, razina limfocitne infiltracije strome i kompleksa parenhimske neoplazme.

Što se tiče očnog melanoma, incidencija ovog tumora je V5o od one za melanom kože (za ovaj tumor, vidi Poglavlje 26).

Što je?

Pigmentacija, odnosno boja naše kože povezana je s posebnom tvari – melaninom. Melanin je pigment tamne boje koji se pod utjecajem sunčeve svjetlosti (točnije ultraljubičastog zračenja) formira iz aminokiseline koja je dio većine proteina - tirozina. Melanin se proizvodi u stanicama kože koje se nazivaju melanociti. Prisutnost pigmentacije povezana je s povećanom proizvodnjom melanina, a njegov nedostatak uzrokuje lokalni ili opći nedostatak pigmentacije.

Kako se to događa?

Manifestacije poremećene proizvodnje melanina su:

Pjege, znanstveno - "ephelids" (što se s grčkog prevodi kao "mrlje od sunca") - to su male smeđe mrlje, koje se nalaze uglavnom na licu i otvorenim dijelovima tijela. Obično se pojavljuju u proljeće s prvim zrakama sunca, au jesen i zimi nestanu ili djelomično nestanu;

Vitiligo - očituje se u činjenici da tijelo, takoreći, "jede" pigment s kože, što uzrokuje bijele, oštro definirane mrlje s promijenjenom bojom, sijedom kosom;

Chloasma, koja izgleda kao simetrične smeđe mrlje smještene uglavnom na licu;

Birthmarks i madeži (nevusi);

Pigmentne mrlje različite prirode, itd.

Što se događa?

Pjege su dokaz kršenja pigmentnog metabolizma kože. To su zapravo daleki rođaci opeklina od sunca, no opekline od sunca karakterizira ravnomjerna raspodjela tirozina u stanicama kože, a pjege su otočići tirozina koji se spontano pretvorio u melanin.

Najsjajnije pjege javljaju se između dvadesete i dvadeset pete godine života. Do trideset ili trideset pet godina njihov se broj može povećati, ali s godinama postaju blijedi. Pjege su češće prisutne kod crvenokosih i svijetlokosih osoba. Uz poremećaje u imunološkom sustavu, vitiligo se može pojaviti na koži.

Vjeruje se da je sklonost stvaranju vitiliga naslijeđena. Smeđe, koje se pojavljuju uglavnom na licu, staračke pjege koje se javljaju tijekom trudnoće, određene bolesti ženskog spolnog područja, infekcija crvima, problemi s radom jetre itd., nazivaju se kloazma. Ova vrsta poremećaja pigmenta opaža se u kršenju funkcije jajnika. Ponekad, spajajući se, mrlje dosežu značajne veličine. Na primjer, staračke pjege oko usta obično se pojavljuju rani znak početna polipoza gastrointestinalni trakt. Hloazma nestaje čim nestane uzrok njezine pojave, tj. na kraju trudnoće ili nakon izlječenja odgovarajuće bolesti.

Stariji ljudi često imaju oštre mrlje na stražnjoj strani ruku. Ali ako je osoba mlađa od 50 godina, onda su takve staračke pjege znak ranog starenja tijela. Nakupine melanocita na našoj koži nazivaju se madeži ili mladeži. Svatko ih ima u ovom ili onom obliku. Neke madeže imamo od rođenja, dok se drugi pojavljuju tijekom života. I događa se da bezbojni madeži iznenada potamne, u čije postojanje prije niste sumnjali. Najčešće se nove "mušice" javljaju u pubertetu, u trudnoći, u menopauzi.

Madeži koji su nam dani od rođenja obično su manje opasni od novih. Najstrašnija vrsta kršenja lokalne pigmentacije je stvaranje melanoma - tumora koji sadrži melanin. Osim navedenog, pigmentaciju ostavljaju sve vrste dermatitisa. Također, staračke pjege mogu ostati na mjestu opeklina, injekcija, uboda insekata, na pozadini urtikarije. Promjena pigmentacije kože lica može se primijetiti s lezijama imunološkog sustava, uključujući sistemski eritematozni lupus.

Dijagnoza

Kada se pigmentacija kože promijeni, potrebno je podvrgnuti pregledu kozmetologa kako bi se razjasnio uzrok ove povrede. Moguće je da će vas kozmetolog trebati još jednom konzultirati s dermatologom specijalistom kozmetologije. Također može biti uzrokovano uzimanjem lijekova, uključujući kontraceptive, estrogene (ženske spolne hormone). Osim toga, postoji niz bolesti, zbog kojih se pigmentacija mijenja na određenim područjima kože. Stoga nema smisla poduzimati estetsko rješenje problema ako se ne utvrdi uzrok koji ga je uzrokovao.

Liječenje

Prije svega, treba imati na umu da bilo koja vrsta pigmentacije kože izgleda svjetlije pod utjecajem sunčeve svjetlosti, što znači da se njezina pojava često može spriječiti svakodnevnim nanošenjem proizvoda za zaštitu od sunca na kožu lica (ovo može biti posebna krema za sunčanje ili proizvod za njegu kože lica koji sadrži UV filter s visokim indeksom zaštite).

Drugo, ponekad neželjena pigmentacija nestane sama od sebe nakon uklanjanja uzroka koji ju je uzrokovao, u drugim slučajevima su potrebni samo lagani pilingi. Izbjeljivanje pigmentacije, što je simptom bilo koje bolesti unutarnjih organa, može biti potpuni gubitak vremena i novca, a također može uzrokovati razvoj ozbiljnih komplikacija. Postupci izbjeljivanja uključuju dva glavna elementa - ljuštenje rožnatog sloja kože i smanjenje proizvodnje pigmenta melanina. Piling kože pomaže u uklanjanju melanina iz epidermisa, što dovodi do posvjetljivanja staračkih pjega. U tu svrhu koriste se različite vrste pilinge. Uklanjanje madeža je samo po sebi sigurno, ali se propisuje samo iz medicinskih, a rijetko iz kozmetičkih razloga.

Postoje madeži koji su skloni degeneraciji u maligni tumor - treba ih liječiti Posebna pažnja(obično su to veliki madeži, promjera više od 5 mm ili često ozlijeđeni). Ako postoje bilo kakve promjene u strukturi madeža (boja, oblik, izgled poderanog ruba, mrlje druge boje, primjetna dinamika rasta), potrebno ga je odmah pregledati.

Dakle, ako ipak odlučite da morate samo ukloniti pjegice, ne zaboravite da svi postupci izbjeljivanja, čak i oni najnježniji, mogu izazvati pojavu ili pojačavanje suhoće kože, što dovodi do preranog stvaranja bora i starenja lica. .

Fotodermatitis

Pod tim nazivom liječnici spajaju bolesti uzrokovane preosjetljivost na sunčevu svjetlost. Ponekad se nazivaju i fotodermatozama. U isto vrijeme, uobičajeno je podijeliti fotodermatitis na egzogeni - tj. uzrokovano vanjski faktori, i endogeni - u čijem su razvoju glavni "početni" trenutak unutarnji uzroci.

Egzogeni fotodermatitis

Najupečatljiviji primjer egzogenog fotodermatitisa je takozvani livadni dermatitis. Ljeti, tijekom razdoblja cvatnje, mnoge livadne biljke izlučuju posebnu tvar - furokumarin, koja se taloži na koži kada je osoba na tim mjestima. Uz istodobnu izloženost ultraljubičastom zračenju, kod nekih osoba osjetljivih na to, moguće je crvenilo kože, pojava vezikula (vezikula i pustula), jak svrbež s daljnjom dugotrajnom pigmentacijom zahvaćenih područja kože.

Fototoksične tvari poput ulja bergamota, neki dezinficijensi, diuretici i antidijabetici, kao i sulfonamidi, također mogu uzrokovati slične pojave u kombinaciji sa sunčevom svjetlošću.

U liječenju egzogenog fotodermatitisa obično se koriste topikalni pripravci (primjenjuju se izravno na zahvaćena područja kože), poput betametazona. U nekim slučajevima indiciran je kratkotrajni tijek oralnih glukokortikoida - deksametazon, prednizon.

Endogeni fotodermatitis

U ovu skupinu fotodermatitisa (fotodermatoza) spadaju prilično rijetke bolesti, u čijem razvoju mogu biti predisponirajući čimbenici, kako poremećaji imunološkog sustava organizma, tako i različiti metabolički poremećaji (metabolički poremećaji). Endogeni fotodermatitis uključuje porfiriju, pigmentnu kserodermu, Hydroa vacciniformia (Hydroa vacciform), Akne aestivalis, polimorfnu fotodermatozu.

Sva ova stanja zahtijevaju pomnu pozornost stručnjaka (dermatologa, imunologa, alergologa) i brojne testove, jer je za njihovo pravilno liječenje potrebno utvrditi pravi uzrok koji uzrokuje takvu patološku reakciju tijela na sunčevu svjetlost.

Ćelavost, alopecija

Što je?

Alopecija (ćelavost) je patološki gubitak kose i ozbiljna psihološki problem za osobu. Uostalom, kosa se oduvijek smatrala simbolom vitalnosti i energije. Mnogi su narodi imali običaj brijati kosu u znak žalosti, a katolički su redovnici, u znak odricanja od svjetovnih iskušenja, rezali na glavi krug - tonzuru.

U naše vrijeme kosa je gotovo izgubila svoju mističnu ulogu, ali je ostala snažan seksualni poticaj. Duga bujna kosa, koja je sve rjeđa, privlači pažnju muškaraca ništa manje od lijepe figure. Za žene, izgled muškarca tradicionalno ne igra tako veliku ulogu, tako da ona gotovo ne mari za stanje njegove kose. Ipak, strah od ćelavosti muči muškarce puno više od straha od gubitka posla. Vjeruje se da ga po snazi ​​emocija obuzima samo strah od nemoći.

Od čega se to događa?

Razlozi zbog kojih osoba počinje gubiti kosu u pozadini potpunog zdravlja mogu se podijeliti u dvije glavne skupine: vanjske i unutarnje. Unutarnji uzroci uključuju hormonalne fluktuacije i metaboličke poremećaje, autoimune procese, genetsku predispoziciju, vanjske - psihičko stanje(stres), infekcija, fizička ozljeda (oštećenje kože), izloženost otrovnim tvarima itd. Često postoji kombinacija nekoliko čimbenika koja dovodi do gubitka kose.

Što se događa?

Čovjek gubi 50 do 150 vlasi dnevno. Mnoge bolesti koje dovode do gubitka kose uzrokuju ćelavost zbog poremećaja normalnog životnog ciklusa folikula dlake. Najčešći oblik gubitka kose je androgena alopecija, koja se javlja i kod muškaraca i kod žena. Otprilike 95 posto svih ćelavih ljudi ima ovaj oblik.

Sljedeća najveća je alopecija areata (manje od 4 posto). Sve ostale vrste alopecije zajedno čine manje od 1 posto.

Veza između androgene alopecije i razine muških hormona u krvi uočena je već duže vrijeme - ne govori se uzalud o hiperseksualnosti ćelavih muškaraca. Međutim, ovdje govorimo o individualnoj osjetljivosti folikula dlake svakoga konkretna osoba na prisutnost androgena (muških spolnih hormona) u krvi. Štoviše, folikuli koji su osjetljiviji na androgene kod žena su razasuti po cijeloj površini glave, a kod muškaraca se nalaze na vrhu glave i na granici rasta kose, što objašnjava karakterističan oblik muške ćelavosti. i odsutnost istog kod žena.

Alopecija areata može se pojaviti kod muškaraca, žena i djece. Obično počinje s nekoliko krugova bez kose na glavi, ali ponekad su zahvaćena i druga područja, poput obrva i brade. Ćelave točke se mogu pomaknuti s vremenom ili čak mogu narasti. Priroda ove vrste ćelavosti još nije razjašnjena, ali mnogo toga govori da se radi o autoimunoj bolesti, tj. stanice našeg vlastitog imunološkog sustava ometaju rast vlastite kose. I to potvrđuje ideju o nasljednoj prirodi alopecije areate. Slični simptomi opaženi su kod sekundarnog sifilisa, dermatofitoze, diskoidnog lupusa eritematozusa, traumatske alopecije i trihotilomanije.

Kod iznenadnog jakog stresa rast kose može se usporiti, što rezultira vidljivijim gubitkom kose. Stres tjera većinu folikula da uđu u fazu mirovanja i nekoliko mjeseci nakon stresnih događaja, svi folikuli koji su “odmarali” ispadaju kosu otprilike u isto vrijeme, pa u skladu s tim, nažalost, opažamo pojačano ispadanje kose. Prije ćelavosti u ovom slučaju još je daleko, ali kosa je primjetno stanjiva.

U nekim slučajevima ne treba brkati uzrok s posljedicom. Na primjer, estrogeni (ženski spolni hormoni) produžuju životni ciklus kose i sprječavaju rast dlaka kod žena na bradi itd. Tijekom trudnoće, kada je žensko tijelo doslovno preplavljeno estrogenima, životni ciklus vlasi se produljuje, a samim time se i broj vlasi povećava. Međutim, nakon poroda, kada razina estrogena padne, kosa počinje ispadati, što prirodno izaziva veliku tjeskobu. Osim navedenog, masivan gubitak kose je nuspojava kemoterapije za oboljele od raka.

Liječenje

Nevjerojatna vjera ljudi u čudotvorne lijekove za ćelavost dovela je do pojave ogromnog broja svih vrsta lijekova koji su u najboljem slučaju čisto kozmetički i barem ne štete. Zapravo, prava svrha svih tih šampona s bioaditivima, kremama, regeneratorima je prikriti ispadanje kose, primjerice povećanjem volumena kose. Međutim, pokazalo se da, budući da zdravlje kose prilično ovisi o mentalnoj ravnoteži osobe, onda je u pozadini samohipnoze vrlo moguć izražen pozitivan učinak od uporabe takve kozmetike. Zapravo, postoje posebni pripravci za ćelavost, ali trebali biste ih sami odabrati i koristiti samo nakon savjetovanja s kozmetologom. Štoviše, potrebno je prvo otkriti pravi uzrok aktivnog gubitka kose.

Za maskiranje ranih faza alopecije možete koristiti šampone, proizvode za oblikovanje kose koji povećavaju volumen i pompu, kao i perm. Za maskiranje ispadanja kose koriste se i ekstenzije koje se posebnim ljepilom lijepe na preostalu kosu ili direktno na tjeme ili obične perike. Transplantacija kose jedan je od kirurških tretmana ćelavosti. Metoda transplantacije smatra se najperspektivnijom, kada se iz područja koja nisu podložna ćelavosti, odnosno tamo gdje se nalaze folikuli koji ne reagiraju na androgene, dijelovi tkiva s kosom (od 1 do 8) prenose u područje ćelavosti. .

Za maskiranje ranih faza alopecije možete koristiti šampone, proizvode za oblikovanje kose koji povećavaju volumen i pompu, kao i trajnu kosu. Za maskiranje ispadanja kose koriste se i ekstenzije koje se posebnim ljepilom lijepe na preostalu kosu ili direktno na tjeme ili obične perike. Transplantacija kose jedan je od kirurških tretmana ćelavosti. Metoda transplantacije smatra se najperspektivnijom, kada se iz područja koja nisu podložna ćelavosti, odnosno tamo gdje se nalaze folikuli koji ne reagiraju na androgene, dijelovi tkiva s kosom (od 1 do 8) prenose u područje ćelavosti. .

Šuga

Što je?

Šuga je zarazna bolest koja se javlja kada šugava grinja uđe u kožu i nastavlja s jakim svrbežom (osobito noću) i kožnim lezijama uzrokovanim stvaranjem patogenih poteza.

Od čega se to događa?

Također se događa da osoba, jednom bolesna od šuge, vodi samo izuzetno čist život, pa stoga ne pokazuje izražene simptome bolesti. On otpisuje blagu iritaciju kože kao posljedice živčane iscrpljenosti ili alergije, ali zapravo je nositelj šuge. U tom slučaju, svi ljudi koji blisko komuniciraju s njim - na primjer, njegova obitelj - obično su također zaraženi krpeljem.

Što se događa?

Šuga ima ovalni oblik, a ženka je 2 puta veća od mužjaka. Njegova duljina je oko 0,5 mm, a "rast" mužjaka je samo 0,2 mm. Bolest izazivaju ženke. Nakon što grinje dospiju na kožu, prilagođavaju se i aktivno se križaju unutar 10-20 dana. Tada mužjaci uginu, a ženka polaže takozvane kraste - sivkaste bore s mjehurićima na kraju ili male crvenkaste uzvisine na koži s mjehurićima. Ovi su prolazi namijenjeni polaganju jaja i uzgoju potomaka u njima. Nakon 4-5 dana iz jaja se izlegu ličinke koje odmah počinju raditi nove poteze.

Posebno su pogođeni dijelovi tijela s tankom i nježnom kožom - međuprstni prostori na rukama, područje zglobova ručnih zglobova, laktovi, unutarnja strana bedara, koža oko bradavica mliječnih žlijezda, na glavi penisa. . Nešto je rjeđe zahvaćena koža trbuha i stražnjice. U male djece, šuga grinja može odabrati bilo koji dio tijela, čak i tabane.

Sama po sebi, šuga ne predstavlja opasnost za ljudski život. Međutim, poznati svrbež "noćna ogrebotina" - svrbež, posebno uznemirujući osobu noću, ne dajući priliku da zaspi, može dovesti bilo koga do živčani slom. Osim toga, na pozadini češanja može započeti gnojna upala kože - impetigo, ektim, folikulitis, čirevi i izmet krpelja mogu izazvati alergijsku reakciju.

Dijagnoza

Šugave grinje prilično je lako uočiti. Ovo je prilično česta bolest, tako da obično u prisustvu češanja i redovnog "noćnog češanja", dermatolog odmah daje uputnicu za analizu na šugu. Za to se iz zahvaćenih područja prave strugotine i provjeravaju pod konvencionalnim mikroskopom.

Liječenje

Sama po sebi, šuga nikada ne prolazi, i stoga zahtijeva liječenje posebnim sredstvima za kožu. Ova bolest se uspješno liječi za 4-5 dana. Sada ih ima mnogo vrlo učinkovita sredstva, koji se koriste samo 1-2 puta, ovisno o stupnju infekcije i stvarnoj marki proizvoda.

Ako se šuga otkrije kod jednog od članova obitelji, također je preporučljivo da ostatak pregleda dermatolog, ili bolje, samo se podvrgne liječenju. Najvažnija stvar u liječenju šuge je provesti što potpuniju dezinfekciju svog doma posebnim sredstvima i upozoriti sve svoje prijatelje koji bi mogli dobiti ovu bolest. Sva posteljina se kuha, dječje igračke i stvari koje se ne mogu prati pakiraju se u čvrste plastične vrećice bez pristupa zraku i, ako je moguće, izvade se nekoliko dana na hladnoću.