L'automne dans la vie d'une femme peut être une période chaude et confortable ou une triste période de flétrissement. Les psychologues assurent: tout dépend de la perception des changements liés à l'âge, de la façon dont une femme se rapporte aux rides, aux taches sur la peau. Les mélanocytes jouent un rôle énorme dans le vieillissement cutané. Ils sont responsables de l'apparition de "taches de rousseur" liées à l'âge.

Pourquoi les mélanocytes se rassemblent-ils ?

DANS jeune âge les mélanocytes sont uniformément répartis dans la peau. Rappel : ces substances sont nécessaires pour protéger la peau des rayonnements ultraviolets. Plus le soleil est intense, plus la réaction est forte ; plus la réaction est forte, plus la peau est foncée.

Lorsque le changement lié à l'âge commence dans le corps, les mélanocytes sont localisés à certains endroits. Le plus souvent, c'est le dos des paumes, le dos, le haut de la poitrine. Souvent - le visage, les jambes.

Voici ce qui se passe au niveau cellulaire :

• la régénération (récupération) des cellules ralentit;
• la quantité de protéines change;
• le métabolisme des graisses est perturbé;
• il y a un déficit d'humidité dans les couches profondes ;
• le microcourant de sang dans les capillaires ralentit;
• perturbation des mélanocytes.

La pigmentation de l'âge n'apparaît pas chez tout le monde. Le facteur dominant est la passion du bronzage. Les ultraviolets sont destructeurs pour la peau. Les cosmétologues sont convaincus que les endroits où se trouvaient les cloques de brûlures sont les plus susceptibles d'apparaître des taches brunes.

Dans les mélanocytes, le néoplasme le plus dangereux, le mélanome, est né. Le bronzage n'est pas à prendre à la légère. Tous les nouveaux grains de beauté, taches et autres phénomènes doivent être montrés à un chirurgien, dermatologue, oncologue.

Un placement inégal de la mélanine provoque également de tels changements :

• hormonal (y compris la prise de contraceptifs hormonaux);
• béribéri ou hypervitaminose ;
• tous les types de dermatite;
• dommages mécaniques et chimiques à la peau;
• immunité affaiblie.

Prévention et traitement de la pigmentation

1. L'utilisation d'agents de blanchiment (quotidiennement, pendant une longue période).
2. Utilisation de produits anti-UV.
3. démarches professionnelles.
4. Destruction (élimination) des cellules contenant de la mélanine.

Masque exfoliant pour les taches de vieillesse. Rappel!

Produits de blanchiment

Les agents blanchissants comprennent :

• Arbutine (inhibe la synthèse de mélanine);
• acide azélaïque (inhibe la synthèse du pigment de mélanine);
• extrait de réglisse;
• acide ascorbique (pénètre dans les couches profondes de la peau, blanchit bien les taches de rousseur, les taches de vieillesse);
• acide kojique (propriétés exfoliantes) ;
• rétinoïdes;
• hydroquinone (provoque la mort des mélanocytes, donne un effet blanchissant irréversible, parfois excessif ; à utiliser avec précaution) ;
• corticostéroïdes de faible puissance, etc.

Tous ces médicaments doivent être utilisés avec prudence, en particulier après un bronzage frais, pendant la grossesse et l'allaitement, l'herpès au stade aigu, avec une prédisposition aux cicatrices chéloïdes de la peau.

Dès le siècle dernier, l'industrie cosmétique a utilisé avec succès le mercure comme l'un des agents de blanchiment les plus efficaces. Mais, comme l'ont déclaré les scientifiques, "plus nous étudions le mercure, plus il devient toxique". "L'argent liquide" a traité Ivan le Terrible, qui souffrait d'une "maladie honteuse". Le mercure était utilisé pour blanchir le visage, les mains et les dents. Il existe une version selon laquelle c'est ce métal, étonnant par ses propriétés, qui a causé la mort du roi fou et de nombreuses nobles beautés qui veulent être fières de leur peau blanche comme neige.

Traitements professionnels

Attitude envers le professionnel procédures cosmétiques très ambigu. Même les cosmétologues ne parviennent pas à un consensus : les peelings chimiques, les lasers, etc. sont-ils dangereux pour la peau, ou sont-ils inoffensifs ?

• Pelures chimiques. Utilisez de l'acide fétinique et mandélique; rétinoïdes. Les rétinoïdes ont un effet rapide et nécessitent une rééducation à long terme. Alors que les acides agissent plus doucement, mais plus de procédures sont nécessaires.
• Mésothérapie, ou traitement de la pigmentation par injections. Utilisez de l'acide glycolique, linoléique; vitamine C, émoxépine, extrait de placenta, multivitamines.
• Cryothérapie à l'azote liquide. À l'aide de l'applicateur, le médicament est appliqué sur la tache pendant 10 à 15 secondes. Plus tard, un peeling actif apparaît à cet endroit, et en parallèle, il y a une régénération active de la peau. Après 3 semaines, la procédure peut être répétée.
• Microdermabrasion, peeling matériel. Attribuer quand différents types pigmentation. Il présente de graves inconvénients - le patient risque d'avoir des cicatrices, une leucodermite, une infection postopératoire. Aujourd'hui, la méthode n'est pas très populaire.
• Technologie laser. Des lasers avec un facteur de qualité et une longueur d'impulsion réglables sont utilisés. Au cœur de la capacité technologique les taches de vieillesse absorbent activement le rayonnement laser, ce qui conduit en outre à la destruction de la mélanine. Une méthode assez réussie, mais en raison de l'exposition constante de la peau au soleil, il existe un risque de nouvelle pigmentation.

Vidéo. Masques blanchissants à la maison

Troubles du système mélanocytaire : hypomélanose et. hypermélanoses

La violation de la pigmentation par la mélanine indique des maladies d'autres systèmes d'organes (tableaux 51-1 et 51-2), elles peuvent être divisées en hypomélanose (teneur réduite ou absence de mélanine dans le derme, leucodermie) et hypermélanose (augmentation de la quantité de mélanine dans l'épiderme ou le derme). En général, les hypomélanoses sont causées par des dommages dans un ou plusieurs maillons de la chaîne de transformations de la mélanine, par exemple l'absence de mélanocytes, une violation de la formation de mélanosomes normaux ou de leur transport vers les kératnocytes. Les hypermélanoses, à leur tour, sont divisées en troubles pigmentaires épidermiques, caractérisés par une couleur brune, et dermiques (couleur bleue, gris bleuâtre, grise). Les hypermélanoses brunes (mélanodermie) sont associées à une augmentation de la teneur en mélanine de l'épiderme suite à une activité accrue des mélanocytes, à une augmentation du nombre de mélanocytes sécréteurs, du nombre de mélanosomes ou de leur taille. Les hypermélanoses gris bleuté (céruloderme, peau bleue) s'apparentent à la mélanine du faux tatouage et sont dues à la présence de mélanine dans le derme, dans les mélanocytes ectopiques du derme ou les macrophages du derme, qui, par effet Tyndall, confèrent à la peau une couleur grise, bleu-gris ou bleue caractéristique. Une couleur de peau similaire peut également être déterminée par d'autres facteurs non liés à la mélanine, l'ochronose, le tatouage, l'action des médicaments (chlorpromazine, amiodarone, minocycline), le dépôt de certaines substances étrangères dans le derme.

Tableau 51-1. Changements de pigmentation en tant que signes diagnostiques en thérapie

Tableau 51-2. Violation de la pigmentation de la mélanine

1 Sont inclus les troubles pigmentaires ou les conditions dans lesquelles ils surviennent.

2 Le gris, le gris-bleu ou le bleu est déterminé par la présence de mélanocytes dermiques ou de mélanine phagocytée dans le derme.

3 La zone de changement de pigmentation est limitée.

4 Peut-être la disparition complète du pigment dans la peau et les cheveux.

5 La perte de pigment est généralement partielle (hypomélanose) ; lorsqu'il est observé avec une lampe de Wood, il est révélé que les zones modifiées de la peau ne sont pas complètement dépourvues de pigment (amélanose), ce qui se produit avec le vitiligo.

6 Les changements de pigmentation sont diffus, non limités, n'ont pas de bords définis.

7 Quantité réduite de pigment dans l'iris.

8 La quantité de pigment dans les cheveux est réduite.

9 Les changements de pigmentation peuvent être diffus ou limités. 10 Facteurs idiopathiques ou liés à la grossesse. 11 Cheveux gris ou roux. 12 Nombre réduit de mélanocytes.

13 Zones Brun peut alterner avec des zones de gris-bleu et de couleur bleue. 14 Repousse des cheveux couleur blanche,

La reconnaissance de l'hypomélanose délimitée (taches blanches), de l'hypermélanose grise, gris-bleu ou bleue ne pose généralement pas de difficultés. En cas d'hypomélanose légère chez un patient à la peau très claire ou non bronzée, ses altérations peuvent être indistinctes, le diagnostic est facilité par une étude en lumière noire (lampe de Wood, voir chapitre 47), qui renforce le contraste entre les zones cutanées à pigmentation épidermique altérée et saine, mais les différences entre une peau saine et les zones de pigmentation cutanée accrue ne sont pas améliorées. Il est souvent difficile de différencier l'hyperpigmentation brune diffuse (par exemple, dans la maladie d'Addison) ou l'hypomélanose diffuse (dans l'albinisme) de la pigmentation normale en raison de sa large gamme de variation chez les individus sains. Les modifications diffuses de la couleur de la peau peuvent être subtiles, souvent le patient lui-même n'est pas conscient d'un assombrissement inhabituel, inexplicable et progressivement progressif de la peau, tel qu'un coup de soleil persistant en été. Le degré d'hypermélanose est lié à la couleur de peau d'origine du patient. Dans la maladie d'Addison, une personne d'origine méditerranéenne (comme celles d'Italie, de France ou d'Espagne) peut avoir une peau intensément pigmentée, tandis qu'une personne à la peau claire peut ne développer qu'un degré minimal d'hypermélanose. Les modifications de la pigmentation des muqueuses et de certaines zones, telles que les aisselles et les surfaces palmaires, sont généralement plus faciles à détecter que l'hyperpigmentation brune généralisée.

Troubles génétiques du métabolisme de la mélanine. Les patients présentant des troubles de la pigmentation peuvent se plaindre d'un assombrissement général de la peau ou de taches, de l'apparition de "blanc" ou " taches de naissance» (voir tableau 51-1), d'autres développent une surdité, une iritis, des convulsions apparaissent et les changements de pigmentation sont aléatoires. L'analyse qui suit est cependant basée sur des facteurs étiologiques plutôt que sur la symptomatologie.

L'albinisme cutanéo-oculaire fait référence à des traits autosomiques récessifs et se caractérise par une hypomélanose uniforme congénitale de la peau et des cheveux. Des cas d'albinisme cutané seul ne se produisent pas, mais un albinisme oculaire en présence d'une peau inchangée ou peu altérée a été rapporté. Les signes classiques de l'albinisme cutanéo-oculaire sont une hypomélanose ou mélanose prononcée de la peau, des cheveux blancs ou presque blancs, une photophobie, un nystagmus, un fond d'œil hypopigmenté, un iris translucide. Ce type d'albinisme peut être classé selon la présence ou l'absence de tyrosinase dans les follicules des cheveux épilés du cuir chevelu (test d'incubation des follicules pileux). Les follicules pileux chez une personne en bonne santé s'assombrissent lorsqu'ils sont incubés avec de la tyrosine. Dans l'albinisme oculaire-cutané, ils peuvent aussi parfois foncer dans ces conditions (albinisme tyrosinease positif), dans d'autres cas cet effet est absent (albinisme tyrosinease négatif).

Ces deux types d'albinisme sont connus pour avoir des locus génétiques distincts. Dans l'albinisme cutanéo-oculaire, des mélanocytes sont détectés, mais la formation de mélanosomes est interrompue dans les premiers stades, de sorte que quelques mélanosomes matures se trouvent dans la peau et les cheveux des albinos. La présente tyrosinase est fonctionnellement défectueuse, elle peut assurer la conversion de la tyrosine en DOPA. D'autres variantes de l'albinisme oculaire-cutané comprennent les mutants jaunes, le syndrome de Germansky-Pudlak (diathèse hémorragique due à une augmentation du nombre de plaquettes anormales) et le syndrome de Chediak-Higashi (infections récurrentes, troubles hématologiques et neurologiques, mort précoce dans un lymphome). La déficience en mélanine dans l'albinisme oculo-cutané a deux conséquences graves pour une personne : une diminution de l'acuité visuelle et une forte intolérance au soleil. La grande sensibilité d'une personne atteinte d'albinisme aux rayons ultraviolets conduit souvent au développement d'un cancer sur la peau exposée. Au cours des 10 troisièmes années de vie, presque tous les albinos vivant sous les tropiques développent des kératoses actiniques, ou cancers de la peau. A cet égard, ils doivent utiliser une protection solaire locale efficace pendant la journée et, si possible, éviter de s'y exposer (voir chapitre 52).

Un syndrome de perte de pigmentation diffuse congénitale associée à une immunodéficience a été rapporté. Elle s'accompagne d'une splénomégalie, d'une neutropénie, d'une thrombocytopénie et d'un dysfonctionnement des cellules T auxiliaires.

La phénylcétonurie est un trouble métabolique de la phénylalanine, hérité d'un trait autosomique récessif, dans lequel un seul maillon est bloqué dans la chaîne de transformations de la phénylalanine en tyrosine. Cela réduit la pigmentation de la peau, des cheveux et de l'iris. L'intensité de la pigmentation des cheveux, qui se caractérise par une couleur allant du très clair au brun foncé, ne doit être appréciée que par comparaison avec son intensité chez la fratrie, issue des mêmes parents. Les mélanocytes ne sont pas modifiés, mais l'ensemble des mélanosomes n'est pas complet. La formation insuffisante de mélanine est due au fait qu'un excès dans le sérum et le liquide extracellulaire de phénylalanine et de ses métabolites agit comme un inhibiteur compétitif de la tyrosinase, bloquant la synthèse de mélanine.

Le vitiligo, hypomélanose limitée acquise idiopathiquement, est une maladie familiale dans 30 % des cas, dans laquelle les taches mélanotiques augmentent progressivement (Tableau 51-3). Dans le même temps, une distribution segmentaire locale (au sein d'un ou plusieurs dermatomes) ou généralisée des taches est notée. Dans certains cas, ils se propagent tellement que presque toute la peau devient blanche. Dans les cas typiques, les taches de vitiligo sont localisées sur les surfaces des extenseurs, aux endroits des saillies osseuses (articulations du coude, du genou), autour des petites articulations de la main, autour des yeux et de la bouche. Le processus peut également impliquer le bas du dos, les aisselles et les poignets. Souvent, il se propage à la peau des surfaces génitales, palmaires et plantaires. Dans les cas typiques, les taches de vitiligo augmentent progressivement dans une direction centrifuge, de nouvelles apparaissent. Moins de 30 % des patients peuvent développer spontanément des foyers de faible repigmentation, en particulier dans les zones exposées de la peau. Les cheveux dans la zone du patch de vitiligo sont généralement blancs, mais peuvent être de couleur normale. La plupart des personnes atteintes de vitiligo sont généralement en bonne santé, tandis que d'autres ont une incidence accrue de maladies thyroïdiennes, de diabète sucré, de la maladie d'Addison et d'anémie pernicieuse. En effet, l'hyperthyroïdie, la thyroïdite, l'hypothyroïdie et le goitre non thyroïdien sont des comorbidités typiques du vitiligo chez les personnes de plus de 50 ans, en particulier dans l'hypothyroïdie. On rapporte des syndromes avec endocrinopathies multiples, hyperthyroïdie, hypoparathyroïdie, maladie d'Addison, candidose chronique des muqueuses et de la peau, pelade. Plus de 10 % des patients peuvent développer une iritis. La question de la pathogenèse du vitiligo n'a pas été résolue, selon les concepts classiques, il est associé à la destruction des mélanocytes, des précurseurs toxiques de la mélanine ou des lymphocytes. Selon certains rapports, des anticorps contre les mélanocytes normaux sont trouvés dans le vitiligo.

Tableau 51-3. Violations avec des hypomélanoses limitées telles que le vitiligo

1. Quels sont les 4 composants qui déterminent la pigmentation normale de la peau ?
La pigmentation normale de la peau est formée par 4 pigments de l'épiderme et du derme.
1. Hémoglobine oxygénée (rouge) dans les artères et les capillaires.
2. Hémoglobine désoxygénée (bleue) dans les veinules.
3. Caroténoïdes ou produits du métabolisme biliaire incomplet (jaune).
4. Mélanine épidermique. De tous ces pigments, la mélanine est le plus responsable de la couleur de la peau.

2. Qu'est-ce qui détermine la couleur de la peau chez les personnes de races différentes ?
Le type de synthèse de mélanine et la quantité de mélanine distribuée parmi les kératinocytes entourant le mélanocyte.
Les personnes à la peau claire sont caractérisées par de la mélanine brun clair, de la phéomélanine et une petite quantité de celle-ci dans les kératinocytes entourant le mélanocyte. Les personnes à la peau foncée, au contraire, sont caractérisées par de la mélanine brun foncé, de l'eumélanine et une grande quantité de celle-ci dans les kératinocytes entourant le mélanocyte. Tous les tons de peau dépendent du rapport entre la phéomélanine brun clair et l'eumélanine brun foncé.

3. Quelle est la fréquence des troubles de la pigmentation ?

La plupart des gens souffrent de troubles de la pigmentation au cours de leur vie. Heureusement, ils sont pour la plupart bénins, limités et réversibles. Par exemple, les troubles pigmentaires surviennent le plus souvent lorsque les dermatoses inflammatoires se résolvent sous forme d'hyper- ou d'hypopigmentation et persistent plusieurs mois.

4. Nommez 2 principaux types de troubles de la pigmentation.
Leucodermie et mélasma. À leucodermie on note des zones plus claires par rapport à une peau normale, avec mélasma- plus foncé. De plus, les troubles de la pigmentation sont subdivisés en fonction du mécanisme de leur formation - dommages aux mélanocytes ou modifications de la teneur en pigment de la peau,

5. Existe-t-il un lien entre les troubles de la pigmentation et les maladies systémiques ?

6. Comment diagnostiquer les troubles pigmentaires ?
Minutieux prise d'histoire joue un rôle important dans le diagnostic des troubles pigmentaires. Il est important de connaître le moment de l'apparition de la maladie (dès la naissance, dans l'enfance ou plus tard), les antécédents familiaux, l'influence de facteurs tels que la pathologie des organes internes, les médicaments, l'exposition à des agents chimiques et professionnels, la lumière du soleil, les rayonnements ionisants .
Examen de la peau devrait inclure une évaluation localisation des foyers lésions, couleur et contour. Couleur aide à identifier un groupe de maladies spécifiques (avec la leucodermie anesthésique, la lèpre peut être suspectée). Parfois informatif contours (forme) des foyers défaites. Les lésions linéaires (souvent au site de la blessure) suggèrent un vitiligo, tandis que les lésions en forme de feuille suggèrent une sclérose tubéreuse. La localisation compte aussi. troubles pigmentaires. Les lésions symétriques des membres supérieurs et inférieurs sont caractéristiques du vitiligo. L'hypergmentation des régions périorale, axillaire et palmaire est associée à la maladie d'Addison.
L'examen à la lampe de Wood, la biopsie cutanée sont également utilisés, à travers lesquels le nombre de mélanocytes épidermiques, la localisation et la prévalence de la pigmentation épidermique et dermique sont déterminés.

7. Qu'est-ce qu'une lampe Wood's ?
La lampe de Wood produit un rayonnement dans un spectre étroit allant de l'ultraviolet long à la lumière visible à courte longueur d'onde. Lorsqu'ils sont éclairés, les foyers hypopigmentés deviennent plus clairs, dépigmentés - blanc pur; l'hypopigmentation épidermique est plus foncée, cutanée - ne change pas.

LEUCODERMIE
8. Nommez quelques formes héréditaires de leucodermie.
Le syndrome de Ziprowski-Margolis est une maladie rare récessive liée à l'X caractérisée par une surdimutité, un iris hétérochrome et une hypomélanose cutanée.
Le syndrome de Waardenburg est une maladie autosomique dominante caractérisée par une surdité congénitale, un iris hétérochrome, des plaques cutanées hypomélanotiques, des plaques blanches de cheveux, une position latérale du canthus médial et une hypertrophie de la racine du nez.
Le syndrome de Woolf (albinisme incomplet) est une maladie autosomique dominante rare caractérisée par une mèche de cheveux blanche, des taches hyperpigmentées au niveau de la dépigmentation et une surdité.
Le vitiligo est la maladie la plus courante, survenant chez environ 1% des personnes, et bien que le gène porteur n'ait pas été identifié, chez certains patients, la condition est probablement génétiquement déterminée.

9. De quel type de maladie de peau souffre le chanteur M. Jackson ?
Vitiligo- maladie dépigmentaire associée à une diminution du nombre de mélanocytes épidermiques. Il existe à la fois des formes héréditaires et acquises, un lien avec les maladies auto-immunes est possible. De nombreux patients ont des anticorps circulants impliqués dans la destruction des mélanocytes. Cependant, la cause du vitiligo reste inconnue. Le vitiligo représente 1% de toutes les maladies de la peau. Hommes et femmes sont également touchés par la maladie.

Les lésions sont caractérisées par des taches blanches avec des limites claires. Parfois, les bords de la tache sont hyperpigmentés et, dans de rares cas, hyperémiques. Le plus souvent, les régions périorale, périorbitaire et anogénitale, les coudes, les genoux, les plis axillaires et inguinaux et les avant-bras sont impliqués dans le processus. Le processus est symétrique. Les cheveux peuvent se décolorer (leucotrichie).
Vitiligo sévère chez une femme noire

10. Quand commence le vitiligo ?
Dans 50% des cas - moins de 20 ans. Très souvent - dans la troisième décennie de la vie. En général - du moment de la naissance à 81 ans.

11. Y a-t-il des facteurs qui influencent le développement du vitiligo ?
Les patients atteints de vitiligo notent généralement que la maladie commence soudainement, avec une perte de pigment; dans de rares cas, ils l'associent à une maladie, le plus souvent à une lésion cutanée. Cependant, la dermatose ne se développe que chez les individus qui y sont prédisposés. Ainsi, un traumatisme ne peut déclencher le vitiligo que chez certains patients.

12. Le vitiligo est-il guérissable ?
Oui. La méthode la plus efficace est la thérapie PUVA (psoralène en association avec les UVA). La repigmentation commence dans de petites zones à la frontière de la lésion et principalement à partir des follicules pileux. Par conséquent, pour obtenir bon effet une pénétration plus profonde des UVA est nécessaire, ce qui permet de stimuler les mélanocytes des follicules pileux. L'utilisation du psoralène permet de réduire la dose d'UVA. Dans la plupart des cas, le médicament est utilisé par voie orale.
Chez 50 à 75% des patients, une repigmentation est observée lors de la PUVAthérapie 2 fois par semaine. La plupart des patients ont besoin de 15 à 25 séances pour initier la repigmentation et de 100 à 300 séances pour une repigmentation maximale, après quoi la thérapie PUVA est progressivement interrompue. Les zones complètement repigmentées sont préservées dans 85% des cas.
Les patients chez qui la thérapie PUVA est inefficace sont indiqués avec des stéroïdes topiques. Toutes les personnes atteintes de vitiligo doivent protéger les zones de dépigmentation du soleil.

13. Qu'est-ce que le piebaldisme (albinisme incomplet) ?
Le piebaldisme (albinisme incomplet) est une maladie dépigmentaire autosomique dominante rare caractérisée par une mèche de cheveux blancs sur le sommet de la tête et des taches hyperpigmentées dans les zones de dépigmentation cutanée.
Le piébaldisme est causé par une diminution de l'expression du récepteur du facteur cellule-souche par les mélanocytes, qui est nécessaire à la migration normale des mélanocytes dans la peau. Les mélanocytes migrent au cours du développement embryonnaire dans le sens dorso-ventral, et les mélanocytes avec une expression réduite du récepteur du facteur souche cellulaire sont incapables de migrer vers la surface ventrale de la peau. C'est pourquoi les lésions cutanées sont localisées sur la couronne, l'abdomen, la surface palmaire des bras et des jambes. Les autres patients ne présentent aucune anomalie. Il n'y a pas de remède pour cette dermatose. L'association de l'albinisme incomplet et de la surdité est appelée syndrome de Wolfe.

14. Qu'est-ce que l'albinisme ?
L'albinisme est un groupe de maladies héréditaires du système pigmentaire mélanique. Toutes les formes sont héritées de manière autosomique récessive, à l'exception de l'albinisme dominant et de l'albinisme oculaire (oculaire) lié à l'X. Ces maladies reposent soit sur un défaut de l'enzyme tyrosinase, entraînant une diminution de la synthèse de mélanine, soit sur un défaut du « conditionnement » de la mélanine dans les mélanosomes. En général, l'albinisme se caractérise par une dé- ou une hypopigmentation de la peau et des cheveux, un nystagmus, une photophobie et une acuité visuelle réduite. Il existe 10 formes d'albinisme. Dans certaines formes, la peau, les cheveux et les yeux sont impliqués dans le processus, dans d'autres - les yeux. L'albinisme n'est pas traitable.

15. Une violation du métabolisme des acides aminés peut-elle provoquer une leucodermie? Troubles héréditaires du métabolisme des acides aminés associés à la leucodermie

16. Comment distinguer l'albinisme des autres leucodermies héréditaires ?
Une caractéristique commune du vitiligo, de l'albinisme partiel et, moins fréquemment, de la leucodermie est une diminution ou une absence de mélanocytes épidermiques. Avec l'albinisme, leur nombre est normal, mais la synthèse de mélanine est altérée.

17. Comment les agents chimiques provoquent-ils une dépigmentation ou une hypopigmentation de la peau ?
éther monobenzylique d'hydroquinone et para-les phénols substitués détruisent les mélanocytes et entraînent une dépigmentation. On pense que ces substances sont transformées par les mélanocytes en produits toxiques qui provoquent la destruction des cellules. L'hydroquinone, largement utilisée pour l'éclaircissement de la peau, réduit la synthèse de mélanine en entrant en compétition avec la tyrosine et la dihydroxyphénylalanine pour la tyrosinase. La tyrosinase associée à l'hydroquinone est incapable de participer à la synthèse de la mélanine. Les produits chimiques tels que l'arsenic, les mercaptoéthylamines, la chloroquine, l'hydroxychloroquine et les corticostéroïdes inhibent métaboliquement les mélanocytes, entraînant une diminution de la synthèse de mélanine et un éclaircissement de la peau. Dans la plupart des cas, les changements causés par ces produits chimiques sont réversibles.

18. Les patients malnutris peuvent-ils souffrir de leucodermie ?
Oui. Les patients présentant une carence en protéines, une malabsorption, un syndrome néphrotique présentent souvent une hypopigmentation du visage, du tronc et des extrémités. On suppose qu'elle est due à des troubles secondaires de la mélanogénèse dus au manque d'un acide aminé nécessaire à la synthèse de la mélanine. Avec la correction du régime alimentaire et des troubles métaboliques, la formation de pigments est normalisée.

19. Quelles maladies faut-il retenir si un patient a des taches hypopigmentées ?
Sclérose tubéreuse, sarcoïdose, lupus érythémateux discoïde, eczéma, psoriasis, syphilis secondaire, lèpre, versicolor.

20. Qu'est-ce que la sclérose tubéreuse (ST) ?
Le ST est une maladie autosomique dominante (prévalence 1:16 000) qui peut développer des tumeurs dans presque n'importe quel organe (voir Chapitre 5). Elle se manifeste le plus souvent par des convulsions (bien qu'une évolution asymptomatique ne soit pas exclue). Des plaques de feuilles ou de confettis hypopigmentées sont un signe classique de TS. Ces taches ne sont pas pathognomoniques du ST mais elles permettent de suspecter un ST et de procéder à un examen approprié du patient. Les taches sont déjà présentes à la naissance, avant le développement des tumeurs, et sont un marqueur important du ST.

21. Quels sont les troubles de la pigmentation retrouvés dans la sarcoïdose, le lupus discoïde, le lymphome cutané à cellules T, la sclérodermie, l'eczéma et le psoriasis ?
Lésions hypopigmentées. Dans ces maladies, le niveau de médiateurs inflammatoires augmente, ce qui entraîne une inhibition de la mélanisation mélanocytaire.

22. Dans quelles maladies infectieuses la leucodermie se produit-elle ?
Syphilis secondaire, pinte, béjel, onchocercose, lèpre. Les modifications inflammatoires de ces maladies entraînent une déstabilisation de l'homéostasie mélanocytaire, entraînant une altération de la synthèse de la mélanine et son transfert aux kératinocytes.

23. Décrire les troubles pigmentaires dans les tréponématoses.
Pinte est une maladie chronique non vénérienne causée par T. carateum. Il est endémique d'Amérique centrale et du Sud. Dommages primaires au site d'inoculation (membres supérieurs et inférieurs, tronc) - tache ou plaque hypopigmentée. Les lésions pintes secondaires (pintids) sont initialement érythémateuses et plus tard hypo- ou hyperpigmentées. Aux stades avancés de la maladie, les lésions cutanées sont le plus souvent hypopigmentées.
Syphilis secondaire. Les patients atteints de syphilis secondaire ont souvent taches hypopigmentées sur le cou, les épaules, le haut de la poitrine et les aisselles. Les lésions hypopigmentées du cou sont appelées "collier de Vénus". Béjel- une maladie non vénérienne causée par T.pallidum ssp.pertenue, trouvé principalement chez les enfants dans les régions pauvres d'Amérique centrale. Les lésions primaires partent cicatrices hypopigmentées atrophiques, les troubles secondaires sont résolus sans pigmentation, les éléments gommeux tertiaires sont dépigmentés.

24. Quelles lésions cutanées trouve-t-on dans la maladie de Hansen ?
La maladie de Hansen, ou lèpre, est une maladie chronique causée par Mycobacterium leprae. Les lésions cutanées et nerveuses périphériques se présentent sous la forme de macules, de plaques ou de nodules hypopigmentés insensibles. Les patients atteints de lèpre indifférenciée et tuberculoïde ont un ou plusieurs foyers, tandis que les patients atteints de lèpre lépromateuse en ont plusieurs. Dans le contexte de l'antibiothérapie, une repigmentation est possible.

25. Pourquoi les lésions du lichen multicolore sont-elles souvent hypopigmentées ?
Le lichen multicolore se produit avec une croissance excessive d'un représentant de la flore normale de la peau - Pityrosporum orbiculaire.
Formes pathogènes Pityrosporum(hyphes) sécrètent une enzyme qui décompose les acides gras insaturés épidermiques en acide azélaïque, qui inhibe la tyrosinase des mélanocytes. La dermatose est courante dans les pays tropicaux et tempérés, survient dans tous les groupes d'âge et chez les représentants de toutes les races. Les lésions typiques sont des plaques légèrement érythémateuses et squameuses localisées sur le tronc. L'éruption peut être hypo- ou hyperpigmentée.
Lichen multicolore. Eruptions sur le haut du corps un jeune homme

MÉLANODERMIE

26. Qu'est-ce que le lentigo ? Dans quelles maladies héréditaires survient-il ?
Les lentigos sont des taches brunes et brun foncé d'un diamètre de 1 à 5 mm, présentes sur n'importe quelle partie de la peau. Elles ressemblent à des taches de rousseur, mais l'examen histologique révèle une augmentation du nombre de mélanocytes et une pigmentation des kératinocytes basaux.
C'est une maladie humaine bénigne jeune âge caractérisé par l'apparition rapide de centaines de taches lentigineuses, en particulier le syndrome de Moynahan ou le syndrome de Peutz-Jeghers, et est autosomique dominant.
Un jeune homme atteint du syndrome des lentigos multiples (syndrome LEOPARD).

27. Décrire les manifestations cliniques du syndrome de Moynahan.
Les patients atteints du syndrome de Moynahan ont des centaines de lentigos sur le visage, le tronc et les extrémités. Les manifestations cliniques du syndrome sont faciles à retenir à l'aide du mot LEOPARD :
L - lentigo (Lentigines)
E - changements électrocardiographiques (défauts ECY)
O - hypertélorisme oculaire (hypertélorisme oculaire)
P - sténose de l'artère pulmonaire (sténose pulmonaire)
A - pathologie des organes génitaux (organes génitaux anormaux)
R - Retard de croissance
D - Surdité

28. Pourquoi le syndrome de Peutz-Jeghers est-il associé au carcinome ?
Les patients atteints de ce syndrome présentent des lésions lentigineuses étendues de la peau des lèvres, de la muqueuse buccale, du palais, de la langue et des paupières, ainsi que des polypes gastro-intestinaux (principalement de l'intestin grêle), se manifestant dans la deuxième décennie de la vie par des diarrhées, des hémorragies, une occlusion ou intussusception. La dégénérescence maligne des polypes avec le développement de carcinomes dans les intestins et l'estomac est également décrite.

29. Des troubles pigmentaires surviennent-ils dans la neurofibromatose ?
Oui. Les troubles pigmentaires les plus courants dans la neurofibromatose-1 (NF-1, maladie de Recklinghausen) sont caractérisés par des taches de café (café au lait) et des éléments de type taches de rousseur dans les régions axillaire et inguinale. Des taches brunâtres d'un diamètre de plusieurs millimètres à plusieurs centimètres sont localisées sur n'importe quelle partie de la peau. Plus de 20% des taches sont présentes dès la naissance ou apparaissent dans la première année de vie. La NF-1 est une maladie autosomique dominante relativement courante (1:3000).

30. Les taches de café se produisent-elles dans d'autres maladies ?
Oui. En 1937, Albright décrit un syndrome caractérisé par une ostéite fibreuse disséminée, un dysfonctionnement endocrinien (puberté prématurée chez les filles) et des taches de café. Ces derniers diffèrent de ceux de la NF-1 par une localisation prédominante au niveau du front, de la nuque, du sacrum et des fesses. De plus, dans le syndrome d'Albright, les macules apparaissent à la naissance ou peu après et sont situées unilatéralement sans traverser la ligne médiane du corps.

31. Qu'est-ce que la mélanose de Becker ?
La mélanose de Becker (hamartome pileux pigmenté de Becker, naevus de Becker) est une lésion cutanée pigmentée bénigne qui se développe dans la deuxième ou la troisième décennie de la vie, plus souvent chez l'homme (5:1). La prédisposition raciale à la maladie n'a pas été établie. Dans plus de 80% des cas, les lésions se retrouvent sur le corps sous la forme d'une tache brune aux contours irréguliers d'une superficie de 100-500 cm2. Une croissance prononcée des cheveux est notée chez 56% des patients. La maladie débute chez les jeunes, ce qui permet de la différencier facilement des naevus congénitaux et des taches de café du syndrome d'Albright qui apparaissent à la naissance. La mélanose de Becker complètement développée existe inchangée tout au long de la vie.

Naevus de Becker sur la poitrine

32. Qu'est-ce que le naevus spilus ?
Naevus spilus- il s'agit d'une tache de café sur laquelle sont déterminées des papules ou des taches pigmentées foncées d'un diamètre de 1 à 3 mm. Un naevus apparaît à la naissance sur n'importe quelle partie de la peau. Les taches pigmentées foncées et les papules représentent un naevus borderline ou complexe (voir aussi ch. 43).
Naevus spilus

33. Quels facteurs naturels stimulent la pigmentation épidermique ?
Hormone stimulant les mélanocytes Facteur souche cellulaire Facteur de croissance des fibroblastes basique Facteur de croissance analogue à l'insuline Endothélial-1 Leucotriènes C4 et B4

34. Quels médicaments sont utilisés pour stimuler la pigmentation de la peau ? Comment travaillent-ils?
Les psoralènes ou furocoumarines sont de puissants médicaments photosensibilisants. Le photosensibilisateur le plus couramment utilisé en dermatologie 8-méthoxypsoralée (8-MOS).
Le mécanisme spécifique de la photosensibilité cutanée est inconnu, mais le 8-MOS est principalement absorbé par les cellules épidermiques, où il se lie aux membranes cellulaires puis se concentre dans le noyau cellulaire. Après photoactivation, le 8-MOS perturbe la fonction des mécanismes de signalisation membranaire et se lie de manière covalente à l'ADN pour former un complexe psoralène-ADN. Des mécanismes de signalisation altérés, associés à ce complexe, déclenchent une cascade de réactions pour stimuler la synthèse de mélanine sur les mélanocytes et le transfert de mélanine vers les kératinocytes. Tout cela conduit à une pigmentation accrue de la peau.

35. D'autres médicaments peuvent-ils augmenter la pigmentation de la peau ?
Oui. Les arsénides (médicaments contenant de l'arsenic), le busulfan, le 5-fluorouracile, le cyclophosphamide, le dérivé de la moutarde azotée, la méchloréthamine (application topique) et la bléomycine sont les médicaments les plus courants qui augmentent la pigmentation de la peau. Les mécanismes par lesquels cela se produit sont inconnus; il est possible que les médicaments ou leurs métabolites stimulent directement le mélanocyte et augmentent la synthèse de mélanine ou stimulent indirectement les réactions métaboliques qui augmentent la mélanisation épidermique.

36. Comment apparaît un bronzage ? Quels autres effets les rayons du soleil ont-ils sur la pigmentation de la peau ?
La lumière du soleil stimule les mélanocytes épidermiques et améliore la synthèse de mélanine, tout en augmentant la transmission des mélanosomes aux kératinocytes. En conséquence, un bronzage se développe. L'apparition des coups de soleil provoque l'action des rayons ultraviolets (gamme 290-400 nm). Une exposition solaire excessive s'accompagne d'une hyperproduction de mélanine et d'une prolifération accrue des mélanocytes. La surproduction de mélanine dans des zones limitées entraîne la formation de taches brunes appelées taches de rousseur. Les lésions cutanées, qui sont basées sur une augmentation du nombre de mélanocytes et une augmentation de la synthèse de mélanine, sont appelées lentigo solaire.

37. Les troubles endocriniens et métaboliques peuvent-ils provoquer des modifications de la pigmentation de la peau ?
Oui. La maladie d'Addison caractérisée par une hypermélanose diffuse prédominant dans les muqueuses, les plis cutanés, les sillons palmaires et les endroits de plus grande pression (coudes, genoux, jointures et coccyx). hormone adrénocorticotrope ou ACTH tumeurs, produisant de l'hormone stimulant les mélanocytes, peut améliorer la pigmentation de la peau; un effet similaire est noté avec l'introduction de ces hormones par voie systémique. Grossesse et œstrogénothérapie entraîner une hyperpigmentation des mamelons et de la région anogénitale. De plus, une hyperpigmentation huileuse (mélasma) peut se développer sur le front, les tempes, les joues, le nez, la lèvre supérieure chez les femmes enceintes et sur le fond de l'utilisation d'œstrogènes.
Chez les patients porphyrie cutanée tardive hyperpigmentation marquée et hirsutisme du visage après exposition au soleil. Troubles métaboliques kwashiorkor, pellagre, syndrome de malabsorption provoquer une hyperpigmentation, parfois associée à une hypopigmentation.

38. D'autres types de rayonnement (autres que les rayons ultraviolets) peuvent-ils augmenter la pigmentation de la peau ?
Oui. Les rayons thermiques (infrarouges) et les rayonnements ionisants provoquent une hyperpigmentation de la peau, probablement en raison de l'action des médiateurs inflammatoires stimulant les mélanocytes et des cytokines en réponse aux modifications cutanées inflammatoires causées par diverses formes de rayonnement.

DÉPIGMENTATION GRIS-BLEU

39. Existe-t-il d'autres types de troubles de la pigmentation que la leucodermie et le mélasma ?
Oui. Dépigmentation gris-bleu se développe en présence de mélanine dans les mélanocytes dermiques, de dépôts de mélanine dans le derme ou de décoloration non mélanique dans le derme. Classification de l'hyperpigmentation cutanée

40. Nommez les types d'hyperpigmentation causée par une augmentation du nombre de mélanocytes dermiques.
Tache mongole, naevus d'Ota et naevus d'Ito.

41. Comment différencier le naevus d'Ota du naevus d'Ito ?
Naevus d'Ota(mélanocytose oculodermique) est un trouble acquis de la mélanocytose dermique qui se développe dans la petite enfance ou chez les jeunes adultes. Il survient chez moins de 1% des personnes d'origine asiatique, entre autres races - encore moins souvent. Chez les femmes, la dermatose est observée 5 fois plus souvent que chez les hommes. Les teintes du naevus vont du brun foncé au brun violet au bleu-noir. La zone périorbitaire d'un œil est le plus souvent impliquée dans le processus, bien que des lésions bilatérales puissent également se produire, et la propagation du processus à la région temporale, au front, aux zones périorbitales des joues, du nez et des structures de l'œil.

Érythème thermique (abigné)

Taches gris-bleu, parfois érythème et desquamation

Erythème dyschromique persistant

Plaques érythémateuses gris cendré

43. Décrire les manifestations des éruptions cutanées médicales fixes.
Les éruptions médicamenteuses fixes sont des variantes localisées des réactions médicamenteuses sous la forme de taches allant du brun rougeâtre au gris-bleu. Ils se produisent au même endroit après chaque dose du médicament qui a causé la dermatose. Initialement, les changements cutanés sont érythémateux, œdémateux, squameux, parfois une bulle se forme. L'inflammation disparaît, laissant une hyperpigmentation avec des bords clairs. N'importe quelle partie de la peau peut être impliquée dans le processus, y compris le visage, les doigts, les muqueuses de la bouche et les organes génitaux.
Les causes les plus fréquentes d'éruptions cutanées fixes sont les tétracyclines, les barbituriques, les salicylates et la phénolphtaléine. La guérison intervient après l'abolition du médicament correspondant.
Hyperpigmentation post-inflammatoire causée par une réaction fixe à la tétracycline

44. Comment se manifeste l'érythème de chaleur (ab igne) ?
Érythème ab igne est la réponse de la peau à la chaleur. L'utilisation constante de couvertures chauffantes (nattes) est la cause la plus fréquente de la maladie. Les zones touchées de la peau sont caractérisées par une dyspigmentation réticulée gris-bleu, on note parfois un érythème et une desquamation. Les patients se plaignent de sensation de brûlure, de démangeaisons. La base du traitement est l'arrêt de l'utilisation d'agents chauffants pendant une période de plusieurs mois à un an. Dans les zones endommagées, des cicatrices et une hyperpigmentation subsistent parfois.

45. La dyspigmentation non mélanique se produit-elle dans les troubles métaboliques ?
Oui. L'ochronose (alcaptonurie) est un déficit héréditaire autosomique récessif rare en acide homogentisique oxydase, conduisant à l'accumulation de cet acide dans le tissu conjonctif. En conséquence, la couleur de la peau passe du brun foncé au gris bleuté. Le plus souvent, les oreillettes, le bout du nez, la sclère, la face arrière des mains, les plaques à ongles des doigts et les membranes tympaniques sont impliquées dans le processus ; moins souvent - la partie centrale du visage, les zones axillaires, les organes génitaux.
L'acide homogentisique se dépose également dans les os et le cartilage articulaire, provoquant les arthropathies ochrones, qui se transforme ensuite en arthrite dégénérative prématurée. L'évolution de l'ochroiose s'accompagne d'une dyspigmentation progressive et d'une dégénérescence des articulations. Le traitement ne fonctionne pas.

46. ​​​​Quels troubles de la pigmentation sont associés au dépôt de métaux lourds dans le derme ?
Les dépôts dans le derme d'argent, de mercure, de bismuth, d'arsenic et d'or peuvent provoquer une décoloration de la peau du brun au bleu grisâtre. L'effet toxique de l'argent, du mercure et du bismuth est dû à la couleur gris-bleu de la peau, des ongles et des muqueuses. Les lésions dues à l'action de l'argent (argyrie) sont plus prononcées dans les zones de la peau exposées au rayonnement solaire. La chrysodermie - une pigmentation brune rare de la peau qui se développe à la suite de l'administration parentérale de préparations d'or - est également plus prononcée sur les zones ouvertes de la peau.

47. Quels médicaments peuvent se déposer dans le derme et perturber la pigmentation ?
L'amiodarone, la bléomycine, le busulfan, la chloroquine, la chlorpromazine, la clofazimine, la minocycline, la trifluoropérazine, la thioridazine et la zidovudine provoquent une pigmentation gris-bleu de la peau et des muqueuses.

Les mélanocytes sont situés dans la couche basale de l'épiderme. Leur nombre varie selon les parties de la peau. Les mélanocytes synthétisent la mélanine dans des organites spécialisés - les mélanosomes, la tyrosinase est impliquée dans ce processus. Cette enzyme catalyse la conversion de la tyrosine en dihydroxyphénylalanine (DOPA), qui est convertie en mélanine au cours d'autres réactions biochimiques. Les mélanosomes se propagent à travers eux, qui sécrètent de la mélanine dans l'espace extracellulaire. Là, la mélanine est capturée par les kératinocytes, où elle est clivée sous l'action d'enzymes lysosomales. Son objectif principal est de protéger les tissus sous-jacents des rayons ultraviolets. La couleur de la peau (y compris l'intensité du bronzage chez les Caucasiens) n'est pas tant associée au nombre de mélanocytes qu'à leur activité.

Vitiligo. Il s'agit d'une violation de la pigmentation de la peau, exprimée par l'apparition de macules dépigmentées de différentes tailles et formes, ayant une couleur blanc laiteux et une bordure sous la forme d'une zone étroite d'hyperpigmentation modérée. Le vitiligo survient dans toutes les races, mais il est plus prononcé chez les personnes à la peau foncée. Chez les Européens, les changements cutanés peuvent être complètement invisibles jusqu'à ce que l'environnement Peau normal ne sera pas bronzé. D'un point de vue clinique, le vitiligo est généralement une maladie asymptomatique. La taille de la macula varie de quelques centimètres à plusieurs centimètres ; la peau des poignets et des aisselles, la peau autour de la bouche et des orbites, ainsi que les téguments des organes génitaux et autour de l'anus sont généralement touchés.

Les lésions de vitiligo sont caractérisées par la perte de mélanocytes. Cela a été prouvé de manière convaincante par microscopie électronique. Ainsi, le vitiligo est radicalement différent d'une autre maladie pigmentaire diffuse - l'albinisme, dans laquelle des mélanocytes sont présents, mais en raison de l'arrêt ou de la violation de la synthèse de la tyrosine, la mélanine n'y est pas produite. Les deux maladies peuvent être distinguées des autres formes d'hypopigmentation (non associées à l'absence de mélanocytes ou de tyrosinase) par la détermination histochimique de l'activité de la tyrosinase des mélanocytes. L'altération progressive de la formation de mélanine s'explique par l'influence de facteurs auto-immuns et neurohumoraux, produits intermédiaires toxiques de la synthèse de mélanine, conduisant à l'autodestruction des mélanocytes. La plus grande quantité de preuves a été recueillie en faveur du premier mécanisme. On parle de la présence chez les patients d'anticorps circulants dirigés contre les mélanocytes et de l'association du vitiligo avec des maladies pouvant stimuler les mécanismes auto-immuns : anémie pernicieuse (voir chapitre 12), maladie d'Addison et thyroïdite auto-immune (voir chapitre 23). De plus, des anomalies des cellules de Langerhans épidermiques et des lymphocytes T du sang périphérique ont été récemment découvertes, ce qui indique la possibilité d'une implication dans la pathogenèse des anomalies du vitiligo dans l'immunité à médiation cellulaire.

Taches de rousseur. Ce sont les changements cutanés pigmentés les plus courants dans enfance chez les personnes de race européenne à peau claire. Les taches de rousseur sont de petites macules rouges ou brun clair (1 à 10 mm de diamètre) qui apparaissent pour la première fois dans la petite enfance après une exposition au soleil. Une fois apparues, les taches de rousseur disparaissent en hiver et réapparaissent au printemps dans une sorte de mode cyclique. L'hyperpigmentation qui apparaît dans les éléments des taches de rousseur est due à une quantité accrue de mélanine dans les kératinocytes de la couche basale de l'épiderme. Dans le même temps, le nombre de mélanocytes ne dépasse pas la norme, bien que certaines de ces cellules puissent être agrandies. On ne sait toujours pas si les taches de rousseur reflètent une anomalie focale dans la synthèse de la mélanine ou la livraison d'une quantité accrue de ce pigment aux kératinocytes de la couche basale adjacente, ou les deux.

Melasma (mélanose de la peau). Mélanose - dépôt excessif de mélanine dans la peau, mais plus prononcé que dans les éléments des taches de rousseur. En règle générale, le mélasma est une zone d'hyperpigmentation semblable à un masque sur le visage qui survient souvent pendant la grossesse. Ce sont des macules à peine perceptibles qui apparaissent sur les joues, les tempes et le front des deux côtés. La lumière du soleil peut exacerber cette pigmentation, qui disparaît souvent spontanément (surtout après la grossesse).

Il existe deux types histologiques de mélasma : épidermique, dans lequel une quantité accrue de mélanine se forme dans les cellules de la couche basale de l'épiderme, et dermique, caractérisé par l'accumulation de macrophages dans le derme papillaire, qui phagocytent la mélanine de l'épiderme. (ce processus est appelé incontinence mélanique). Reconnaître les deux types est très important, car la peau du mélasma épidermique peut réagir à l'hydroquinone, qui a un effet blanchissant local (l'hydroquinone est un intermédiaire dans la production de colorants, un inhibiteur de polymérisation, un antioxydant, un réactif de développement en photographie). La pathogenèse du mélasma est associée à des modifications fonctionnelles des mélanocytes qui entraînent une augmentation du transfert de pigment vers les kératinocytes basaux ou les macrophages dermiques. En plus d'être associé à la grossesse, le mélasma peut survenir avec les contraceptifs oraux et peut être d'origine inconnue.

Lentigo. Cette hyperplasie des mélanocytes, qui survient à tout âge, mais est surtout fréquente chez la petite enfance et la petite enfance. La prédisposition sexuelle et raciale n'a pas été identifiée, et la cause et la pathogenèse du lentigo ne sont pas claires. La maladie peut affecter à la fois les muqueuses et la peau. Il se présente sous la forme de petites macules brunes ovales (5 à 10 mm de diamètre). Contrairement aux taches de rousseur, le lentigo ne s'assombrit pas lorsqu'il est exposé au soleil. Sa principale caractéristique histologique est l'hyperplasie linéaire des mélanocytes (survenant dans le plan de l'épiderme), qui se traduit par la formation d'une couche basale contenant un excès de pigment. Avec le lentigo, on note souvent un amincissement de la couche réticulaire du derme.

Naevus non cellulaire (naevus pigmenté, grain de beauté). Un grain de beauté est l'une des tumeurs cutanées les plus diverses, les plus dynamiques et les plus importantes sur le plan biologique. Le nom de "naevus non cellulaire" s'applique à toute tumeur congénitale ou acquise constituée de mélanocytes. Le naevus non cellulaire (acquis) le plus courant est une petite papule ferme, de couleur beige, uniformément pigmentée, généralement de moins de 6 mm de diamètre, avec des bords arrondis bien circonscrits. Il existe un grand nombre de types cliniques et histologiques de naevus non cellulaires, dont les plus importants sont indiqués dans le tableau. 25.1. Un naevus non cellulaire est formé de mélanocytes qui se transforment à partir de cellules à processus unique dispersées parmi les kératinocytes basaux en cellules rondes ou ovales se développant en grappes ou en nids le long de la jonction de l'épiderme et du derme. Les noyaux des cellules du naevus sont arrondis, relativement monomorphes et contiennent des nucléoles discrets. Leur activité mitotique est insignifiante.

La forme superficielle de la tumeur reflète le stade précoce de son développement et s'appelle le naevus borderline. Progressivement, la plupart des naevus limites se développent dans le derme sous-jacent sous la forme de nids et de brins de cellules (naevus complexes) (Fig. 25.2, A). Dans les tumeurs plus matures, ces nids peuvent déjà être complètement isolés de l'épiderme. Il s'agit d'un naevus dermique (intralermal) (Fig. 25.2, B). Les naevus composés et dermiques ont tendance à s'élever au-dessus de la surface de la peau contrairement à leurs homologues limites. La croissance progressive des cellules du naevus de la jonction dermato-épidermique dans le derme sous-jacent s'accompagne d'un processus appelé maturation. Malgré leur maturation complète, les cellules du naevus qui sont plus proches de la surface de la peau sont plus grosses, ont tendance à produire de la mélanine et à former des nids. Plus : Les vraies cellules de naevus, situées plus profondément, sont plus petites. Ils poussent en brins et synthétisent une petite quantité de mélanine ou

Tableau 25.1.

Caractéristiques des formes morphologiques des nævus non cellulaires

Il n'est pas produit du tout. Les cellules de naevus les plus matures se trouvent au cœur même de la tumeur, où elles deviennent souvent fusiformes et se développent en faisceaux, ressemblant à du tissu nerveux. Dans ces cellules de naevus non pigmentées et situées profondément, similaires aux structures nerveuses, des modifications de l'activité enzymatique (perte progressive de l'activité de la tyrosinase et apparition de l'activité de la cholinestérase) sont notées.

Les variantes les plus rares du naevus non cellulaire par rapport à celles décrites sont le naevus bleu (Fig. 25.3, A, B) et le halo-naevus (Fig. 25.3, C).

Naevus dysplasique. L'association du naevus non cellulaire avec le développement du mélanome malin a été découverte il y a plus de 160 ans. Cependant, le véritable précurseur du mélanome malin n'a été étudié en détail qu'il y a environ 20 ans. En 1978, WH Clark et al. décrit en détail les lésions, qu'ils appellent grains de beauté VC (d'après les premières lettres des patronymes des deux premières familles étudiées). Tâches de naissance VC (dysplasique

Riz. 25.2.

Nevi de différents types

A - naevus composé, B - naevus dsrmial (ntradsrmalny) (négatifs de T A, Novitskaya et I.N. Chuprov).

figure 25.3,

Nevi de diverses structures

naevus bleu

Vue générale, dans les parties profondes du derme il y a des masses de mélanine ; B - cellules légères dépourvues de pigment dans la partie dite proliférative du naevus bleu.

Riz. 25.3. Continuation.

halonevus, foyers de cellules de naevus dans le derme papillaire

Saillant dans l'épiderme (négatifs de T. A. Novinka et I. N. Chuprov).

Les naevus de repère) sont plus gros que les autres grains de beauté acquis : souvent leur diamètre dépasse 5 mm. Ce sont des macules plates, ou plaques, dépassant légèrement au-dessus de la surface de la peau et ayant une surface inégale. En règle générale, le degré de leur pigmentation varie et les bords ont des contours inégaux.

Contrairement aux taches de rousseur, les naevus dysplasiques apparaissent à la surface de la peau, à la fois exposés au soleil et aux vêtements fermés. Ces néoplasmes se retrouvent chez de nombreux membres de la famille qui ont tendance à développer des mélanomes malins (souffrant du syndrome de mélanome héréditaire). Les analyses génétiques qui ont été effectuées chez ces personnes ont révélé un mode de transmission autosomique dominant pour les naevus dysplasiques. Il a été suggéré qu'un gène sensible, localisé sur le bras court du chromosome 1 près du locus Rh, serait impliqué dans la transmission héréditaire [selon Cotran R.S., Kumar V., Collins T., 1998]. Les naevus dysplasiques peuvent également survenir sous forme de néoplasmes indépendants qui ne sont pas associés au syndrome de mélanome héréditaire, auquel cas le risque de malignité est faible. À l'aide d'une étude en série de spécimens de biopsie, la transformation d'un naevus dysplasique en une forme précoce de mélanome a été retracée cliniquement et histologiquement dans certaines linas. Il s'est avéré que cela se produit en quelques semaines. Cependant, la plupart de ces naevus sont encore des néoplasmes stables (bénins).

Les naevus dysplasiques sont construits à partir d'éléments d'un naevus complexe avec des signes architecturaux et cytologiques de croissance anormale. Les nids intraépidermiques de cellules de naevus sont plus grands et se confondent souvent les uns avec les autres. Une partie de ce processus est que les cellules individuelles du naevus commencent à remplacer les kératinocytes de la couche basale, se propageant le long de la jonction dermatoépidermique. Dans le même temps, on note une atypie des cellules du naevus, qui se manifeste sous la forme de contours irréguliers, souvent anguleux, et d'hyperchromasie des noyaux. Les modifications affectent également les parties superficielles du derme. On y trouve de rares infiltrats lymphoïdes, la perte de mélanine des cellules du naevus qui s'effondrent et sa phagocytose par les macrophages dermiques (incontinence mélanique), ainsi qu'une fibrose linéaire caractéristique de la couche réticulaire. La probabilité de développer un mélanome chez les personnes âgées de 60 ans atteintes du syndrome de naevus dysplasique est actuellement estimée à 56 %.

Mélanome malin. C'est une maladie relativement répandue qui, il n'y a pas si longtemps, était considérée comme presque exclusivement mortelle. Chez la grande majorité des patients, le mélanome survient dans la peau. Dans d'autres localisations de cette tumeur, les muqueuses sont atteintes : la cavité buccale, les organes génitaux, l'anus et l'œsophage. Particulièrement souvent, cette tumeur se développe dans la choroïde (voir ci-dessous). Parfois, on le trouve dans les membranes du cerveau et les muqueuses des voies urinaires et biliaires.

La lumière du soleil joue un rôle important dans la survenue d'un mélanome malin de la peau. Par exemple, chez les hommes, il se développe souvent sur le haut du dos, tandis que chez les femmes, il se développe souvent sur le dos et les jambes. Les personnes à la peau claire sont plus à risque de développer un mélanome que les personnes à la peau foncée. Les facteurs mélanogéniques n'incluent pas seulement la lumière du soleil. La présence d'un naevus préexistant (surtout dysplasique), des facteurs héréditaires ou encore l'exposition à certains cancérigènes sont tous importants dans l'origine des néoplasmes. Le plus tôt manifestation clinique le mélanome malin de la peau provoque des démangeaisons et le symptôme le plus important est un changement de couleur de la lésion pigmentée. Contrairement à la coloration d'un naevus bénin (non dysplasique), la pigmentation du mélanome varie considérablement et apparaît dans toutes sortes de nuances de noir, de brun, de rouge et de gris. Parfois, il existe des zones d'hypopigmentation blanche ou de couleur chair. Les limites du mélanome sont indistinctes et la forme n'est pas ronde, comme dans les naevus non cellulaires. Ils ressemblent à une ligne irrégulière, tordue et pas toujours clairement définie.

Riz. 25.4.

Lentigomélanome malin

propagation superficielle de la tumeur

Riz. 25.5.

mélanome malin

A - type superficiel de propagation de la tumeur; B - détail de la structure de la zone de distribution de surface (croissance appositionnelle)

Riz. 25.5. Continuation.

stade de formation du nœud tumoral

(préparations A.S. Gordelads).

L'interprétation de la structure du mélanome malin est basée sur le concept de croissance radiale et verticale. La croissance radiale indique la tendance des cellules tumorales à se propager horizontalement (croissance) dans les couches épidermiques et dermiques superficielles. Une telle croissance prend souvent beaucoup de temps. Au cours de son mélanome, les cellules ne montrent pas encore la capacité de métastaser. Il existe trois types de croissance radiale du mélanome: lentigo malin (Fig. 25.4, A, B), extension superficielle (Fig. 25.5, A, B), lésions lentigineuses des muqueuses et des extrémités. Ils sont déterminés par la composition générale de la croissance et la structure des éléments tumoraux dans la couche épidermique, ainsi que par le comportement biologique du mélanome. Par exemple, le lentigo maligna dans la phase de croissance radiale survient généralement sur la peau du visage endommagée par le soleil chez les personnes âgées ; il peut exister pendant plusieurs décennies avant de soudainement métastaser. Au fil du temps, la croissance radiale devient verticale. Sous la forme d'une masse de plus en plus expansive, le tissu de mélanome se précipite dans les couches profondes du derme. Dans cette masse, les cellules restent au stade de faible différenciation et, à mesure qu'elles s'étendent dans la couche réticulaire du derme, deviennent de plus en plus petites. Dans le même temps, sur la base de la phase précédente de croissance plate et radiale, la formation d'un nœud tumoral est visuellement (cliniquement) notée (Fig. 25.5, C). C'est durant cette période que se forment les clones de cellules tumorales à potentiel métastatique. La probabilité de métastase peut être prédite par une simple mesure (en millimètres) de la profondeur d'invasion, qui est déterminée par l'épaisseur de la zone de croissance verticale commençant juste en dessous de la couche granuleuse de l'épiderme.

En règle générale, les cellules de mélanome sont beaucoup plus grandes que les éléments du naevus. Ils ont de gros noyaux aux contours irréguliers et une chromatine située marginalement (sous la membrane nucléaire), ainsi que des nucléoles éosinophiles bien définis. Ces cellules forment des nids solides ou se développent petits groupes ou individuellement. Tout cela se produit dans toutes les couches de l'épiderme ou dans le derme. Comme pour les autres tumeurs malignes, il est important de noter non seulement le degré de différenciation histologique des nids et complexes tumoraux, mais également la présence de mélanine et la profondeur de l'invasion. Des indicateurs pronostiques importants sont considérés comme étant le nombre de figures mitotiques détectées parmi les cellules tumorales, le niveau d'infiltration lymphocytaire du stroma et les complexes néoplasmiques parenchymateux.

Quant au mélanome oculaire, l'incidence de cette tumeur est V5o de celle du mélanome cutané (pour cette tumeur, voir chapitre 26).

Ce que c'est?

La pigmentation, ou la couleur de notre peau, est associée à une substance spéciale - la mélanine. La mélanine est un pigment de coloration sombre qui, sous l'influence de la lumière du soleil (ou plutôt du rayonnement ultraviolet), se forme à partir de l'acide aminé qui fait partie de la plupart des protéines - la tyrosine. La mélanine est produite dans les cellules de la peau appelées mélanocytes. La présence de pigmentation est associée à une production accrue de mélanine, et sa déficience provoque une déficience pigmentaire locale ou générale.

Comment ça se passe ?

Les manifestations d'une altération de la production de mélanine sont :

Taches de rousseur, scientifiquement - "éphélides" (traduit du grec par "taches solaires") - ce sont de petites taches brunes, situées principalement sur le visage et les parties ouvertes du corps. Ils apparaissent généralement au printemps aux premiers rayons du soleil, et en automne et en hiver ils disparaissent ou disparaissent partiellement ;

Vitiligo - se manifeste par le fait que le corps, pour ainsi dire, «mange» le pigment de la peau, ce qui provoque des taches blanches bien définies avec des cheveux gris décolorés;

Chloasma, qui ressemble à des taches brunes symétriques situées principalement sur le visage ;

Taches de naissance et grains de beauté (naevus);

Taches pigmentaires de nature diverse, etc.

Ce qui se passe?

Les taches de rousseur sont la preuve d'une violation du métabolisme pigmentaire de la peau. En fait, ce sont des parents éloignés des coups de soleil, mais les coups de soleil se caractérisent par une répartition uniforme de la tyrosine dans les cellules de la peau, et les taches de rousseur sont des îlots de tyrosine qui se sont spontanément transformés en mélanine.

Les taches de rousseur les plus brillantes apparaissent entre vingt et vingt-cinq ans. Jusqu'à trente ou trente-cinq ans, leur nombre peut augmenter, mais avec l'âge ils pâlissent. Plus souvent, des taches de rousseur sont présentes chez les personnes aux cheveux roux et aux cheveux blonds. Avec des troubles du système immunitaire, le vitiligo peut apparaître sur la peau.

On pense que la tendance à former du vitiligo est héréditaire. Le brun, apparaissant principalement sur le visage, les taches de vieillesse qui surviennent pendant la grossesse, certaines maladies de la région génitale féminine, l'infection par les vers, les problèmes d'activité du foie, etc., sont appelés chloasma. Ce type de trouble pigmentaire est observé en violation de la fonction ovarienne. Parfois, en fusionnant, les taches atteignent des tailles considérables. Par exemple, les taches de vieillesse autour de la bouche ont tendance à être signe précoce polypose naissante tube digestif. Le chloasma disparaît dès que la cause de son apparition disparaît, c'est-à-dire en fin de grossesse ou à la guérison de la maladie correspondante.

Les personnes âgées ont souvent des taches bien définies sur le dos des mains. Mais si une personne a moins de 50 ans, ces taches de vieillesse sont un signe de vieillissement précoce du corps. Les accumulations de mélanocytes sur notre peau sont appelées grains de beauté ou taches de naissance. Tout le monde en a sous une forme ou une autre. Certains grains de beauté que nous avons dès la naissance, tandis que d'autres apparaissent tout au long de la vie. Et il arrive que des taupes incolores s'assombrissent soudainement, dont vous ne soupçonniez pas l'existence auparavant. Le plus souvent, de nouvelles "mouches" apparaissent pendant la puberté, pendant la grossesse, pendant la ménopause.

Les grains de beauté qui nous sont donnés dès la naissance sont généralement moins dangereux que les nouveaux. Le type le plus redoutable de violation de la pigmentation locale est la formation de mélanome - une tumeur contenant de la mélanine. En plus de ce qui précède, la pigmentation est laissée par tous les types de dermatite. En outre, des taches de vieillesse peuvent rester sur le site des brûlures, des injections, des piqûres d'insectes, sur fond d'urticaire. Une modification de la pigmentation de la peau du visage peut être observée avec des lésions du système immunitaire, notamment le lupus érythémateux disséminé.

Diagnostic

Lorsque la pigmentation de la peau change, il est nécessaire de subir un examen par un cosmétologue pour clarifier la cause de cette violation. Il est possible que le cosmétologue ait besoin de vous pour une autre consultation avec un dermatologue spécialisé en cosmétologie. Elle peut également être causée par la prise de médicaments, notamment des contraceptifs, des œstrogènes (hormones sexuelles féminines). En outre, il existe un certain nombre de maladies, à la suite desquelles la pigmentation change dans certaines zones de la peau. Par conséquent, cela n'a aucun sens d'adopter une solution esthétique au problème si la cause qui l'a causé n'est pas identifiée.

Traitement

Tout d'abord, il convient de rappeler que tout type de pigmentation de la peau apparaît plus lumineux sous l'influence de la lumière du soleil, ce qui signifie que son apparition peut souvent être prévenue en appliquant quotidiennement des produits de protection solaire sur la peau du visage (cela peut être un crème solaire ou un soin du visage contenant un filtre UV à haut indice de protection).

Deuxièmement, parfois la pigmentation indésirable disparaît d'elle-même après l'élimination de la cause qui l'a provoquée, dans d'autres cas, seuls des agents exfoliants légers sont nécessaires. La pigmentation blanchissante, qui est un symptôme de toute maladie des organes internes, peut être une perte totale de temps et d'argent, et également entraîner le développement de complications graves. Les procédures de blanchiment comprennent deux éléments principaux - l'exfoliation de la couche cornée de la peau et une diminution de la production de pigment de mélanine. L'exfoliation de la peau aide à éliminer la mélanine de l'épiderme, ce qui entraîne un éclaircissement des taches de vieillesse. A cet effet, ils sont utilisés différentes sortesépluchures. L'élimination des taupes est sans danger en soi, mais n'est prescrite que pour des raisons médicales et rarement pour des raisons esthétiques.

Il y a des taupes qui sont sujettes à la dégénérescence en une tumeur maligne - elles doivent être traitées Attention particulière(il s'agit généralement de gros grains de beauté, de plus de 5 mm de diamètre, ou souvent blessés). S'il y a des changements dans la structure de la taupe (couleur, forme, apparition d'un bord déchiré, taches de couleur différente, dynamique de croissance perceptible), il est nécessaire de l'examiner immédiatement.

Donc, si vous décidez toujours qu'il vous suffit d'éliminer les taches de rousseur, n'oubliez pas que toutes les procédures de blanchiment, même les plus douces, peuvent provoquer l'apparition ou l'intensification d'une peau sèche, ce qui entraîne la formation prématurée de rides et le vieillissement du visage. .

Photodermatite

Sous ce nom, les médecins regroupent les maladies causées par hypersensibilitéà la lumière du soleil. Parfois, ils sont aussi appelés photodermatoses. Dans le même temps, il est d'usage de diviser la photodermatite en exogène - c'est-à-dire. causé facteurs externes, et endogène - dans le développement duquel le principal moment "de départ" est constitué de causes internes.

Photodermite exogène

L'exemple le plus frappant de photodermatite exogène est la soi-disant dermatite des prés. En été, pendant la période de floraison, de nombreuses plantes de prairie sécrètent une substance spéciale - la furocoumarine, qui se dépose sur la peau lorsqu'une personne se trouve dans ces endroits. Avec une exposition simultanée aux rayons ultraviolets, chez certaines personnes sensibles à cela, une rougeur de la peau, l'apparition de vésicules (vésicules et pustules), de fortes démangeaisons avec une pigmentation à long terme des zones cutanées touchées sont possibles.

Les substances phototoxiques telles que l'huile de bergamote, certains désinfectants, les diurétiques et les antidiabétiques, ainsi que les sulfamides, peuvent également provoquer des phénomènes similaires en combinaison avec la lumière du soleil.

Dans le traitement de la photodermatite exogène, des préparations topiques (appliquées directement sur les zones touchées de la peau), telles que la bétaméthasone, sont généralement utilisées. Dans certains cas, un traitement à court terme de glucocorticoïdes oraux est indiqué - dexaméthasone, prednisolone.

Photodermite endogène

Ce groupe de photodermatites (photodermatoses) comprend des maladies assez rares, dans le développement desquelles des perturbations du système immunitaire de l'organisme et divers troubles métaboliques (troubles métaboliques) peuvent être des facteurs prédisposants. La photodermatite endogène comprend la porphyrie, la xeroderma pigmentosa, l'Hydroa vacciniformia (Hydroa vacciform), l'Akne aestivalis, la photodermatose polymorphe.

Toutes ces conditions nécessitent l'attention particulière de spécialistes (dermatologues, immunologistes, allergologues) et de nombreux tests, car pour leur traitement correct, il est nécessaire d'identifier la véritable cause qui provoque une telle réaction pathologique du corps au soleil.

Calvitie, Alopécie

Ce que c'est?

L'alopécie (calvitie) est une chute de cheveux pathologique et une grave problème psychologique pour une personne. Après tout, les cheveux ont toujours été considérés comme un symbole de vitalité et d'énergie. De nombreux peuples avaient pour coutume de se raser les cheveux en signe de chagrin, et les moines catholiques, en signe de renoncement aux tentations mondaines, coupaient un cercle sur leur tête - la tonsure.

A notre époque, les cheveux ont presque perdu leur rôle mystique, mais sont restés un puissant stimulant sexuel. Les cheveux longs et luxuriants, qui deviennent de plus en plus rares, attirent l'attention des hommes non moins qu'une belle silhouette. Pour les femmes, l'apparence d'un homme ne joue traditionnellement pas un si grand rôle, alors elle ne se soucie presque pas de l'état de ses cheveux. Néanmoins, la peur de la calvitie tourmente bien plus les hommes que la peur de perdre son emploi. On pense que seule la peur de l'impuissance le dépasse en termes de force des émotions.

De quoi ça se passe ?

Les raisons pour lesquelles une personne commence à perdre ses cheveux dans un contexte de santé complète peuvent être divisées en deux groupes principaux: externes et internes. Les causes internes comprennent les fluctuations hormonales et les troubles métaboliques, les processus auto-immuns, la prédisposition génétique, condition mentale(stress), infection, blessure physique (dommage à la peau), exposition à des substances toxiques, etc. Il y a souvent une combinaison de plusieurs facteurs qui conduit à la perte de cheveux.

Ce qui se passe?

Une personne perd 50 à 150 cheveux par jour. De nombreuses maladies qui entraînent la chute des cheveux provoquent la calvitie en raison de la perturbation du cycle de vie normal du follicule pileux. La forme la plus courante de perte de cheveux est l'alopécie androgénétique, qui survient chez les hommes et les femmes. Environ 95% de toutes les personnes chauves ont cette forme.

Le deuxième plus important est la pelade (moins de 4 %). Tous les autres types d'alopécie combinés représentent moins de 1 %.

Le lien entre l'alopécie androgénétique et le niveau d'hormones mâles dans le sang est remarqué depuis longtemps - ce n'est pas pour rien qu'ils parlent de l'hypersexualité des hommes chauves. Cependant, nous parlons ici de la sensibilité individuelle des follicules pileux de chaque personne spécifiqueà la présence d'androgènes (hormones sexuelles mâles) dans le sang. De plus, les follicules les plus sensibles aux androgènes sont dispersés sur toute la surface de la tête chez la femme, et chez l'homme ils sont situés sur le dessus de la tête et à la limite de la pousse des cheveux, ce qui explique la forme caractéristique de la calvitie masculine. et son absence chez les femmes.

La pelade peut survenir chez les hommes, les femmes et les enfants. Cela commence généralement par quelques cercles sur la tête dépourvus de poils, mais parfois d'autres zones, telles que les sourcils et la barbe, sont également touchées. Les taches chauves peuvent se déplacer avec le temps ou même se développer. La nature de ce type de calvitie n'a pas encore été clarifiée, cependant, beaucoup suggère qu'il s'agit d'une maladie auto-immune, c'est-à-dire les cellules de notre propre système immunitaire interfèrent avec la croissance de nos propres cheveux. Et cela confirme l'idée du caractère héréditaire de la pelade. Des symptômes similaires sont observés dans la syphilis secondaire, la dermatophytose, le lupus érythémateux discoïde, l'alopécie traumatique et la trichotillomanie.

En cas de stress intense et soudain, la croissance des cheveux peut ralentir, entraînant une perte de cheveux plus visible. Le stress oblige la plupart des follicules à entrer dans une phase de repos et quelques mois après les événements stressants, tous les follicules "au repos" perdent leurs cheveux à peu près au même moment, et nous observons donc malheureusement une perte de cheveux accrue. Avant la calvitie dans ce cas est encore loin, mais les cheveux s'amincissent sensiblement.

Dans certains cas, il ne faut pas confondre la cause avec l'effet. Par exemple, les œstrogènes (hormones sexuelles féminines) allongent le cycle de vie des cheveux et empêchent la pousse des cheveux chez les femmes sur le menton, etc. Pendant la grossesse, lorsque le corps d'une femme est littéralement inondé d'œstrogènes, le cycle de vie des cheveux s'allonge, ce qui augmente le nombre de cheveux. Cependant, après l'accouchement, lorsque les niveaux d'œstrogènes chutent, les cheveux commencent à tomber, ce qui provoque naturellement une grande anxiété. En plus de ce qui précède, la perte de cheveux massive est effet secondaire chimiothérapie pour les patients atteints de cancer.

Traitement

La foi incroyable des gens dans les remèdes miracles contre la calvitie a conduit à l'émergence d'un grand nombre de toutes sortes de remèdes qui sont au mieux purement cosmétiques et au moins ne font pas de mal. En fait, le véritable but de tous ces shampoings aux bioadditifs, crèmes, après-shampooings est de camoufler la chute des cheveux, par exemple en augmentant le volume des cheveux. Cependant, il a été démontré que la santé des cheveux étant assez dépendante de l'équilibre mental d'une personne, dans le contexte de l'auto-hypnose, un effet positif prononcé de l'utilisation de tels produits cosmétiques est tout à fait possible. En fait, il existe des préparations spéciales pour la calvitie, mais vous devez les choisir vous-même et les utiliser uniquement après avoir consulté un cosmétologue. De plus, il est nécessaire de découvrir d'abord la véritable cause de la perte de cheveux active.

Pour masquer les premiers stades de l'alopécie, vous pouvez utiliser des shampooings, des produits coiffants qui augmentent le volume et la pompe, ainsi que permanente. Les extensions de cheveux sont également utilisées pour masquer la chute des cheveux, qui sont collées aux cheveux restants ou directement sur le cuir chevelu avec de la colle spéciale, ou des perruques ordinaires. La greffe de cheveux fait partie des traitements chirurgicaux de la calvitie. La méthode de transplantation est considérée comme la plus prometteuse, lorsque des zones non sujettes à la calvitie, c'est-à-dire où se trouvent des follicules qui ne répondent pas aux androgènes, des coupes de tissus avec des cheveux (de 1 à 8) sont transférées dans la zone de calvitie .

Pour masquer les premiers stades de l'alopécie, vous pouvez utiliser des shampooings, des produits coiffants qui augmentent le volume et la pompe, ainsi que des permanentes. Les extensions de cheveux sont également utilisées pour masquer la chute des cheveux, qui sont collées aux cheveux restants ou directement sur le cuir chevelu avec de la colle spéciale, ou des perruques ordinaires. La greffe de cheveux fait partie des traitements chirurgicaux de la calvitie. La méthode de transplantation est considérée comme la plus prometteuse, lorsque des zones non sujettes à la calvitie, c'est-à-dire où se trouvent des follicules qui ne répondent pas aux androgènes, des coupes de tissus avec des cheveux (de 1 à 8) sont transférées dans la zone de calvitie .

Gale

Ce que c'est?

La gale est une maladie contagieuse qui survient lorsqu'un acarien de la gale pénètre dans la peau et provoque de fortes démangeaisons (surtout la nuit) et des lésions cutanées causées par la formation de mouvements pathogènes.

De quoi ça se passe ?

Il arrive également qu'une personne, une fois atteinte de la gale, ne mène qu'une vie extrêmement propre et ne présente donc pas de symptômes prononcés de la maladie. Il considère une légère irritation de la peau comme les effets d'un épuisement nerveux ou d'allergies, mais en fait, il est porteur de l'acarien de la gale. Dans ce cas, toutes les personnes qui communiquent étroitement avec lui - par exemple sa famille - sont généralement également infectées par une tique.

Ce qui se passe?

L'acarien de la gale a une forme ovale et la femelle est 2 fois plus grande que le mâle. Sa longueur est d'environ 0,5 mm et la "croissance" du mâle n'est que de 0,2 mm. La maladie est causée par les femelles. Une fois que les acariens sont entrés sur la peau, ils s'adaptent et se croisent activement dans les 10 à 20 jours. Ensuite, les mâles meurent et la femelle dépose la soi-disant gale - des lignes grisâtres avec de petites bulles à la fin ou de petites élévations rougeâtres sur la peau avec des bulles. Ces passages sont destinés à la ponte des œufs et à la reproduction de la progéniture. Après 4-5 jours, les larves éclosent des œufs, qui commencent immédiatement à faire de nouveaux mouvements.

Les zones du corps à la peau fine et délicate sont particulièrement touchées - les espaces interdigitaux sur les mains, la zone des articulations du poignet, les coudes, l'intérieur des cuisses, la peau autour des mamelons des glandes mammaires, sur la tête du pénis . La peau de l'abdomen et des fesses est un peu moins souvent touchée. Chez les jeunes enfants, l'acarien de la gale peut choisir n'importe quelle partie du corps, même la plante des pieds.

En soi, la gale ne constitue pas un danger pour la vie humaine. Cependant, la fameuse démangeaison "grattage nocturne" - une démangeaison, particulièrement harcelante une personne la nuit, ne donnant pas la possibilité de s'endormir, peut amener n'importe qui à dépression nerveuse. De plus, sur fond de grattage, une inflammation purulente de la peau peut commencer - l'impétigo, l'ecthyma, la folliculite, les furoncles et les déchets de tiques peuvent provoquer une réaction allergique.

Diagnostic

Les acariens de la gale sont assez faciles à repérer. Il s'agit d'une maladie assez courante, donc généralement en présence de grattage et de «grattage nocturne» régulier, un dermatologue donne immédiatement une référence pour analyse de la gale. Pour cela, des grattages sont réalisés à partir des zones atteintes et contrôlés au microscope conventionnel.

Traitement

En soi, la gale ne disparaît jamais et nécessite donc un traitement avec des agents cutanés spéciaux. Cette maladie est traitée avec succès dans les 4-5 jours. Maintenant, il y a beaucoup de très des moyens efficaces, qui ne sont utilisés que 1 à 2 fois, selon le degré d'infection et la marque réelle du produit.

Si la gale est détectée chez l'un des membres de la famille, il est également conseillé que les autres soient examinés par un dermatologue, ou mieux, suivent simplement un traitement. La chose la plus importante dans le traitement de la gale est de procéder à la désinfection la plus complète de votre maison avec des moyens spéciaux et d'avertir tous vos amis qui pourraient attraper cette maladie. Tout le linge est bouilli, les jouets des enfants et les choses qui ne peuvent pas être lavées sont emballés dans des sacs en plastique étanches sans accès à l'air et, si possible, ils sont sortis pendant plusieurs jours au froid.